Лекарството Evenity за остеопороза увеличава риска от сърдечен удар

Проучване на учени от Медицинското училище в Бристол, Великобритания, подчертава потенциални опасения за безопасността на жените, приемащи лекарството Evenity срещу остеопороза. Констатациите, публикувани в списанието Arthritis & Rheumatology, сочат, че медикаментът – първото ново лечение за прогресивното заболяване на костите от десетилетие – повишава вероятността от сърдечен удар с 30%.

UCB, фармацевтичната компания, която произвежда лекарството за остеопороза, коментира, че безопасността е в центъра на тяхната работа и проучва новите констатации.

Въпреки че ромозозумаб, активното вещество в лекарството Evenity, е особено ефективно за намаляване на риска от фрактури при жени с тежка остеопороза, данните от изпитванията показват, че лекарството може да повиши риска от сърдечен удар. Последвалите изследвания обаче дават противоречиви резултати.

>>> Математически модел предвижда най-ефективното лечение за пациенти с остеопороза

Проучването

Поради несигурните резултати международен екип, ръководен от учени от Медицинското училище в Бристол, стартира изследване, анализиращо данни от приблизително 34 000 пациенти с остеопороза. Целта на проучването е да се проследи дали генетичната предразположеност към по-ниски циркулиращи нива на склеростин – протеин, експресиран от костните клетки, който потиска образуването на кости – може да увеличи риска от инфаркт. Учените предполагат, че склонността към ниски нива на склеростин имитира ефекта от приема на веществото ромозозумаб, което стимулира костното образуване и увеличава костната плътност чрез блокиране на протеина.

„Остеопорозата обикновено засяга по-възрастните хора, особено жените, при които с времето костите стават по-слаби и податливи на фрактури. Evenity е нов вид лекарство, което е високоефективно при лечението на прогресивното състояние, блокирайки протеина склеростин, който влияе отрицателно върху костната плътност. Прилагано под формата на месечни инжекции, лекарството помага да се увеличи плътността на костите и да се намали рискът от фрактури.“, обяснява Джон Тобис, професор по ревматология в Медицинското училище в Бристол и един от водещите автори на изследването.

По време на проучването екипът прилага научна техника, наречена менделска рандомизация. С подхода, използващ генетични варианти като заместители на конкретен рисков фактор, учените установяват дали наличието генетична предразположеност към по-ниски нива на склеростин в кръвообращението увеличава риска от 15 заболявания и рискови фактори, свързани с атеросклероза (втвърдяване на артериите). Те включват инфаркт, инсулт, диабет тип 2 и високо кръвно налягане.

Ниските нива на склеростин повишават риска от инфаркт

Използвайки генетични данни на 33 961 души, екипът идентифицира няколко генетични варианта, свързани с по-ниски нива на склеростин. Техните анализи предполагат, че понижаването на нивата на протеина може да доведе до увеличаване на риска от инфаркт с 30%*, както и до повишаване на вероятността от калцификация на артериите на сърцето, хипертония и диабет тип 2. Генетичното предразположение към по-нисък склеростин също води до липидни профили, които са по-склонни да причинят атеросклероза.

„Нашите открития предполагат, че хората, генетично предразположени към по-ниски циркулиращи нива на склеростин, имат повишен риск от сърдечносъдови инциденти, което засилва необходимостта от стратегии за минимизиране на всяко потенциално въздействие на медикамента върху риска от инфаркт.“, коментира проф. Тобиас.

Според проф. Тобиас пациентите са изправени пред трудни решения, когато обмислят плюсовете и минусите от употребата на лекарството. „Има хора, които след навършване на 80 години, автоматично са изложени на по-висок риск от инфаркт. Ако обаче сте изложени на повишен риск от фактури на прешлените и лекарството е ефективна превенция, въпросът не е дали да го приемате, а как да балансирате нещата.“, казва Тобиас.

* Jonathan Tobias et al. Lowering of circulating sclerostin may increase risk of atherosclerosis and its risk factors: evidence from a genome-wide association meta-analysis followed by Mendelian randomization. Arthritis & Rheumatology. 2023.