Начало Здравна медиа Научни публикации Хронична обструктивна белодробна болест - предотвратимо и лечимо заболяване

Хронична обструктивна белодробна болест - предотвратимо и лечимо заболяване

Хронична обструктивна белодробна болест - предотвратимо и лечимо заболяване - изображение

Определение

Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е често срещана, предотвратима и лечима болест, характеризираща се с постоянно ограничение на въздушния поток, което обикновено е прогресиращо и е свързано с усилен възпалителен отговор в дихателните пътища и белия дроб, спрямо вредни частици или газове. Екзацербациите и придружаващите болести, дължащи се на системния характер на ХОББ, допринасят за цялостната й тежест [2,9]. Това е определението дадено от GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) - основният документ, на който се основават ръководствата за диагностика, лечение и проследяване на пациенти с ХОББ.

Разпространение

В света боледуващите от ХОББ са между 210 и 300 милиона и тенденцията е към увеличаване на техния брой [2,6], което определя голямото социално и икономическо значение на заболяването. На четвърто място е като причина за смърт в световен мащаб [24]. Според данни на СЗО за България от 2008 година смъртността от ХОББ е 1.5/1000 население [25]. Пневмониите, придобити в обществото и ХОББ са отговорни за най-голям брой случаи с преждевременна смърт от респираторни заболявания [22].

Патогенеза, патоанатомия и патофизиология

Промените при ХОББ засягат дихателните пътища, белодробния паренхим и кръвоносните съдове и са резултат на възпаление и структурни промени от повтарящите се процеси на увреда и възстановяване като накрая се достига до промяна на нормалната белодробна архитектоника (т.н. ремоделиране). Оксидативният стрес и излишъкът на протеази (разграждащи еластина) са основни в патогенезата на заболяването. Промените прогресират и след спиране на тютюнопушене, което предполага участие на автоантигени и микроорганизми [9]. Тези промени се наблюдават в по-слаба степен и при здрави пушачи [1].

Възпалението при ХОББ води до стеснение на малките дихателни пътища, чрез: отлагане на колаген и увеличаване на лимфните фоликули в стената им; задебеляване на лигавицата; възпалителен ексудат в лумена [5]. Развива се бронхообструкция - основната патофизиологична проява на ХОББ, за която допринася и деструкцията на паренхима и разрушаването на алвеоларните връзки. Тези промени се измерват чрез спирометрия, отразяваща намалението на съотношението ФЕО1/ФВК (форсиран респираторен обем за първата секунда/форсиран витален капацитет) под 70% след приложение на бронходилататор. Успоредно с бронхообструкцията се развива и свръхраздуване на паренхима на белите дробове [1].

Характерните симптоми на ХОББ са кашлица, продукция на храчки и задух при усилие или покой, които могат да варират в различните дни. При екзацербация влошаването на респираторните симптоми е извън обичайната ежедневна вариация за пациента и налага включване на допълнителна терапия [2,9].

Освен белодробни промени при ХОББ се наблюдават и системни ефекти като клиничен израз на системно възпаление - загуба на скелетна мускулатура и кахексия, остеопороза, захарен диабет, метаболитен синдром, нормоцитна анемия, сърдечно-съдови заболявания, депресия.

Голяма част от пациентите с ХОББ имат поне едно придружаващо заболяване: хипертонична болест (60.4%), артрит (54.6%), хиперхолестеролемия (47.6%), депресия (20.6 %), остеопороза (16.9%), неоплазма (16.5%), захарен диабет (16.3%), ИБС (12.7%), застойна сърдечна недостатъчност (12.1%), мозъчен инсулт (8.9%), тревожност (8.6%) [17]. Те трябва рутинно да се проследяват и лекуват, както при пациенти без ХОББ, тъй като значимо повлияват смъртността. Най-честата причина за смърт сред пациенти с лека до умерено-тежка бронхообструкция са неоплазми с различна локализация (33%) и сърдечно-съдови заболявания (22%) [4], а сред пациенти с тежка бронхообструкция - респираторни причини (34%)[21].

Основният рисков фактор за развитие на ХОББ (85-90% от случаите) е тютюнопушенето. То е и основен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и белодробен карцином - така цигареният дим е отговорен за почти един от десет смъртни случая в световен мащаб [26]. Отказът от тютюнопушене е основна терапевтична мярка при ХОББ. Не всеки пушач развива ХОББ, което се свързва с генетична предиспозиция. За България болестността от ХОББ сред пушачите е оценена на 23.7% за настоящите и 31% за бившите [3]. Броят на изпушените цигари, както и стартирането на тютюнопушенето преди 18 години, увеличават риска от развитие на ХОББ [3].

Другите рискови фактори са битовото замърсяване от биогорива, промишленият прах и химическите агенти [8]. От генетичните фактори е потвърдена ролята на a1-антитрипсиновия дефицит (главен циркулиращ инхибитор на сериновите протеази). Ниското тегло при раждане, честите респираторни инфекции в детска възраст, бронхиалната астма могат да увеличат риска от ХОББ в зряла възраст [9,20].

Диагнозата ХОББ трябва да се подозира при всеки пациент над 40 години с оплаквания като хронична кашлица, продукция на храчки или задух и при наличие на рисков фактор - основно тютюнопушене. Необходимо е тези пациенти да бъдат насочени към специалист по белодробни болести за извършване на спирометрия след даване на бронходилататор - задължително условие за поставяне на диагнозата. За комплексна оценка на болните се извършват също и рентгенография на бял дроб, кръвно-газов анализ, ЕКГ.

Диференциална диагноза се прави основно с:

  • бронхиална астма (начало в млада възраст, значителна вариация на симптомите, изразени най-вече нощем или рано сутрин, алергия, ринит и/или екзема, фамилна анамнеза);
  • застойна сърдечна недостатъчност (анамнестични данни и физикални симптоми насочващи към хронично сърдечно заболяване; рентгенографски промени);
  • бронхиектазии (голямо количество гнойни храчки, понякога кръвохрак; доказват се с високоразделителна компютърна томография);
  • туберкулоза (рентгенови промени, насочващи към туберкулоза, микробиологично потвърждение);
  • облитериращ бронхиолит (по-млада възраст, предимно непушачи);
  • дифузен панбронхиолит (азиатски произход, предимно мъже, непушачи, с хроничен синузит).

Мониторирането на ХОББ включва оценка на симптомите на заболяването и оценка на бъдещия риск (за обостряне, хоспитализация и смърт), които определят групирането на пациентите в 4 групи (A, B, C, D) и терапевтичното поведение.

Симптомите се оценяват чрез въпросници и скали: Тест за оценка на ХОББ (COPD assessment Test - CAT) - включва осем въпроса, свързани с наличието на кашлица, храчки, задух, ограничение на физическия капацитет. Модифицирана скала за оценка на задуха на Британския Медицински Научен Съвет (The Modified Medical Research Council Dyspnea Scale - mMRC) - система за оценка тежестта на задуха. Бъдещият риск нараства с увеличаване степента на бронхиална обструкция (измерена чрез ФЕО1) и броя на обостряния през предходните 12 месеца.

Обострянията на ХОББ са важен елемент от естествения ход на заболяването и изискват особено внимание. Те водят до трайна загуба на белодробна функция и повишават смъртността - 7.7% от хоспитализираните с екзацербация на ХОББ умират, а една трета от изписаните претърпяват рехоспитализация в рамките на следващите три месеца [14]. Около 70% от всички обостряния са инфекциозни [19]. Най-честите причинители са аеробни бактерии (40-60%), вируси (30%) и атипични бактерии (5-10%)[18, 19]. В около 10% от случаите замърсяване на въздуха [7,16] или прекъсване на лечението [10] може да доведе до обостряне, а често не е възможно да се идентифицирана причината [12].

При бактериални екзацербации, подобно на стабилно състояние, най-често изолираните патогени са нетипизируемите Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis [13,15]. Другите Грам-отрицателни бактерии като Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia и членовете на семейство Enterobacteriaceae са по-чести при пациенти с по-тежка бронхообструкция, бронхиектазии, скорошно антибиотично лечение или системна стероидна терапия [11].

Основните лечебни мерки при стабилно състояние на заболяването включват: най-важното - намаляване на рисковите фактори - отказ от тютюнопушене; прилагането на 23-валентната антипневмококова ваксина и ежегодна противогрипна ваксина; физическа активност; фармакологично лечение - инхалаторни бронходилататори (с кратко или продължително действие) - бета-2-агонисти, холинолитици, метилксантини; инхалаторни кортикостероиди; инхибитори на фосфодиестераза. Нефармакологичните мерки са показани за всички пациенти с ХОББ. Медикаментите (като монотерапия или в комбинация) се прилагат в зависимост от групата по GOLD, в която попада пациентът (A, B, C или D). Допълнителни лечебни мероприятия са рехабилитацията, кислородолечение, хирургичното лечение.

Голяма част от обострянията на ХОББ могат да се лекуват амбулаторно. Използват се инхалаторни бронходилататори с бързо действие (салбутамол, ипратропиум бромид) за облекчаване на задуха, системни кортикостероиди (30-40 мг. преднизолон за 5 дни), антибиотици (5-10 дни) и други. Антибактериалната употреба е широко разпространена при екзацербации на ХОББ - 85% от случаите [38]. Не всеки пациент, обаче се нуждае и би имал положителен ефект от такова лечение. Препоръчва се само при: нарастване на задуха, нарастване на обема храчки и гнойни храчки (трите критерия на Anthonisen NR 1987) или два от горните симптоми, ако единият е гнойни храчки, както и при нужда от механична вентилация [23]. Въпреки тези критерии често се установява излишна антибактериална употреба, което налага търсенето на кръвни маркери за определяне необходимостта от такова лечение. Най-проучвани са С-реактивният белтък и прокалцитонинът.

Емпиричното антибиотично лечение при инфекциозно обостряне трябва да е съобразено с вероятния причинител [9,23].

При пациенти без рискови фактори за инфекция с Pseudomonas aeruginosa един от следните:

  • Аминопеницилин (Амоксицилин; Ампицилин) ± Клавуланова киселина;
  • Респираторен хинолон; (Левофлоксацин; Моксифлоксацин);
  • Макролид;
  • Тетрациклин.

При пациенти с рискови фактори за инфекция с Pseudomonas aeruginosa, а именно:

  • Скорошна хоспитализация;
  • Чест (> 4 пъти годишно) или скорошен ( в последните 3 месеца) прием на АБ;
  • Тежка ХОББ ( ФЕО1 Употреба на перорален ГКС (>10 мг дневно през последните 2 седмици).

Избери едно от следните:

  • Ципрофлоксацин (или Левофлоксацин 2 х 500 мг или 1 х 750 мг) ± Аминогликозид (Амикацин);
  • Антипсевдомонасен - лактам (Цефтазидим; Пиперацилин/Тазобактам; Карбапенем) ± Аминогликозид (Амикацин).

При неуспех от емпиричното се провежда базирано на антибиограма лечение. При пациенти с ХОББ и съпътстващи бронхиектазии при екзацербация задължително се добавя антибиотик.

Индикации за хоспитализация при обостряне на ХОББ:

1. Значително засилване на симптоми като внезапен задух в покой;
2. Поява на нови симптоми - цианоза, периферни отоци, инверсия на съня;
3. Тежка подлежаща ХОББ;
4. Неуспех от домашното лечение;
5. Сериозни придружаващи заболявания - сърдечна недостатъчност, новопоявила се аритмия;
6. Чести екзацербации (≥ 2 за предходните 12 месеца);
7. Възрастни пациенти;
8. Социален фактор - невъзможност за адекватно домашно лечение на обострянето.

Статията е публикувана в списание MedPost, бр. 2, 2015 г.

Автори:
Д-р Йордан Радков, д-р Ваня Костадинова
УНС по белодробни болести и алергология, Медицински университет – Варна

Библиография
1. Българско дружество по белодробни болести, Хронична обструктивна белодробна болест – стратегия за диагностика, лечение и профилактика, Национален консенсус, Ноември 2002.
2. Кратки препоръки за диагностика, лечение и превенция на ХОББ; БДББ; София 2012.
3. Павлов П, Иванов Я, Глоговска П, Попова Ц. Болестност от ХОББ сред пушачи – епидемиологично проучване. Торакална медицина 2011, 3 (2): 50-53.
4. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J, Kanner RE, Connett JE. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142 (4): 233–239.
5. Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. COPD: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J. 2003; 22:672-688.
6. Bousquet J, Kiley J, Bateman ED, et al; Prioritised research agenda for prevention and control of chronic respiratory diseases; ERJ 2010; 36; 5: 995-1001.
7. Donaldson GC, Goldring JJ, Wedzicha JA, Influence of Season on Exacerbation Characteristics in Patients With COPD, Chest 2012; 141(1): 94-100.
8. Fingerhut M, Nelson DI, Driscoll T, et al; The contribution of occupational risks to the global burden of disease: summary and next steps; Med Lav2006; 97: 313–321.
9. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated  2014.
10. Jarad NA, Wedzicha JA, Burge PS, Calverley PMA for the ISOLDE Study Group. An observational study of inhaled corticosteroid withdrawal is stable chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med 1999; 93: 161-166.
11. Lode H, Allewelt M, Balk S, de Roux A, Mauch H, Niederman M, Schmidt-Ioanas M. A prediction model for bacterial etiology in acute exacerbations of COPD. Infection 2007; 35: 143-149.
12. Matkovic Z, Miravitlles M. Chronic bronchial infection in COPD. Is there an infective phenotype? Respiratory Medicine 2013; 107: 10-22.
13. Papi A, Bellettato CM, Braccioni F, et al. Infections and airway inflammation in chronic bstructive pulmonary disease severe exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1114–1121.
14. Royal College of Physicians, British Thoracic Society, and British Lung Foundation. Report of the National Chronic Obstructive Pulmonary Disease Audit 2008: Clinical audit of COPD exacerbations admitted to acute NHS trusts across the UK. London: Royal College of Physicians; 2008.
15. Rosell A, Monso E, Soler N, et al. Microbiologic determinants of exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2005;165:891-7.
16. Sapey E, Stockley RA. COPD exacerbations-2: aetiology.Thorax 2006; 61: 250-258.
17. Schnell  K, Weiss CO, Lee T, et al, The Prevalence of Clinically-relevant Comorbid Conditions in Patients With Physician-diagnosed COPD: A Cross-sectional Study Using Data From NHANES 1999-2008, BMC Pulm Med 2012; 12 (26).
18. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, et al. Respiratory viruses, symptoms, and inflammatory markers in acute exacerbations and stable chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(9):1618–1623.
19. Sethi S. Infection as a comorbidity of COPD. Eur Respir J 2010; 35: 1209-1215.
20. Silverman EK, Spira A, Paré PD. Genetics and genomics of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2009; 6:539-542.
21. Sin DD, Wu L, Anderson JA et al. Inhaled corticosteroids and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005. 60(12):992–997.
22. The European Health Report 2012, Charting the Way to Well-being, World Health Organization 2013, http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0003/184161/The-European-Health-Report-2012,-FULL-REPORT-w-cover.pdf
23. Woodhead М, Blasi F, Ewig S, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Clinical Microbiology and Infection, Volume 17 Supplement 6, November 2011.
24. World Health Organization. Chronic respiratory diseases. Burden of chronic respiratory diseases. www.who.int/respiratory/copd/burden/en/index.html Date last accessed: March 19, 2012.
25. World Health Organization, Global Burden of Disease 2008.http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/en/
26. World Health Statistics 2008. ISBN 978 92 4 156359 8 (NLM classi? cation: WA 900.1); ISBN 978 92 4 0682740 (electronic version).http: //www.who.int/ respiratory/copd/ World_Health_Statistics_2008/en/print.html.

За Framar.bg:

5.0, 1 глас

КОМЕНТАРИ КЪМ ПУБЛИКАЦИЯТА