Нова терапия ограничава размера на остеофиброзната дисплазия

Учени проучиха как стволовите клетки могат да повлияят на формирането на остеофиброзна дисплазия.

Резултатите сочат, че чрез новата терапия ще може да се ограничи размера на остеофиброзната дисплазия. Въпреки доброкачествения си характер тези тумори се характеризират с агресивен растеж.

Единственият начин за лечение на това заболяване е операция, по време на която се отстранява значително количество здрава тъкан, а след това има нужда и от реконструктивно лечение.

Прилагането на получените данни, във връзка с регулирането на растежа на тумора, може да помогне на хирурзите да избягват ненужни рискове при отстраняване на миома.

Резултатите от предишните дългосрочни изследвания дават достатъчно материал за потенциала на стволовите клетки, като включват растеж на клетките на кожата, черния дроб, и дори на зъби.
Въпреки това, според последните проучвания, клетките са полезни с обещаващ потенциал в областта на отглеждане и използване в лечението на някои заболявания, но може да имат и обратен ефект, най-малко по отношение на оралните тъкани.

Това е заключението, направено от изследователи от Школата по стоматология в Центъра за краниофациална молекулярна биология в Лос Анджелис, САЩ.

Учените са установили, че промени в епигенетичното регулиране на механизмите на клетъчното сигнализиране могат да допринесат за патологична трансформация на нормални стволови клетки до образуването на доброкачествени тумори на долната челюст, известен като фиброиди.

Според експертите, при здрави клетки, гени, известни като прото-онкогени включват кодовете на други клетъчни протеини с оглед на възможността за образуване на различни клетки в тялото. Въпреки това, ако тези гени са мутирали и са се трансформирали в онкогени - те могат да активират протеини, които иначе не могат да бъдат активирани. Тези мутирали клетки, от своя страна, образуват и размножават туморната тъкан.

Основен предмет на изследването на учените е било повишеното ниво на клетъчното сигнализиране - дейността на растежен фактор бета протеин при трансформиране. Този протеин е обикновено в комбинация с други видове краниофациални малформации. Въз основа на тези данни, авторите са моделирали епигенетична дисрегулация на растежния фактор TGF-β.

Установено е, че стимулирането на протеин (с активиране на неактивни гени) ускорява образуването на осифициращи фиброиди и обратното - потиска експресията на гените и забавя растежа на тумора.
С този вид лечение значително се подобрява качеството на живот на пациента. Ето защо се е наложила спешната необходимост учените да разберат същността на механизмите, регулиращи въздействието на стволови клетки в патофизиологията на орофациалната доброкачествена дисплазия, както и да разработят специфична терапия.