Протеин подпомага възстановяването на функцията на сърцето при сърдечна недостатъчност

Изследователи от Вирджинския технологичен институт и Университета в Юта идентифицираха ключов протеин, който може да играе решаваща роля във възстановяването на функцията на сърцето при пациенти със сърдечна недостатъчност. Откритието хвърля светлина върху причините, поради които при някои пациенти сърцето успява частично или напълно да възстанови функциите си след тежко увреждане, докато при други не се наблюдава подобрение.

Проучването е публикувано в Journal of the American Heart Association и се фокусира върху протеин, наречен PERM1, който е свързан с енергийния метаболизъм на сърдечните клетки.

Сърдечната недостатъчност засяга над 6 милиона души в Съединените щати, като прогнозирането кои пациенти биха могли да възстановят сърдечната си функция остава едно от големите предизвикателства пред съвременната кардиология.

Изследване върху пациенти с устройство за подпомагане на лявата камера

Екипът, ръководен от изследователя Джунко Уорън и кардиолога Ставрос Дракос, анализира сърдечна тъкан от 19 пациенти, лекувани с устройство за подпомагане на лявата камера (LVAD). Пробите са събрани както преди имплантирането на LVAD, така и след него.

Устройството за подпомагане на лявата камера представлява механична помпа, която се имплантира в гръдния кош, за да подпомага отслабеното сърце при изпомпването на кръв. Системата намалява натоварването върху сърдечния мускул и му дава възможност да „почине“, като по този начин може да стабилизира пациенти с напреднала сърдечна недостатъчност.

Въпреки че LVAD често е животоспасяващо, реално възстановяване на сърдечната функция се наблюдава само при част от пациентите. До момента обаче учените не разполагат с ясно обяснение на какво се дължи това.

PERM1 – ключов протеин, свързан с възстановяването на сърдечната функция

Резултатите показват, че нивата на PERM1 са понижени при всички пациенти преди имплантирането на LVAD. След периода на механична поддръжка обаче протеинът се възстановява почти до нормални стойности само при пациентите, при които се наблюдава реално подобрение на сърдечната функция. При останалите нивата на PERM1 остават ниски.

Според учените това е първата молекула, специфична за сърдечния мускул, която се свързва директно с възстановяването при сърдечна недостатъчност.

Ролята на PERM1 в производството на енергия в сърдечните клетки

PERM1 играе ключова роля в начина, по който сърдечните клетки произвеждат и използват енергия. Изследователите установяват, че възстановяването на нивата на протеина е свързано с нормализиране на метаболитните процеси, които обикновено са нарушени при сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност често води до порочен кръг, при който сърдечните клетки все по-трудно произвеждат необходимата им енергия. Това отслабва способността на сърдечния мускул да се съкращава ритмично, което допълнително влошава работата му. Според изследователите PERM1 може да заема ключова роля в този процес.

Възможност за нови терапии

Откритието поставя PERM1 сред потенциалните биомаркери за прогнозиране на възстановяването при пациенти със сърдечна недостатъчност. Освен това учените смятат, че протеинът може да се превърне в цел за бъдещи терапии.

Предишни изследвания на екипа на Уорън показват, че повишаването на нивата на PERM1 подобрява сърдечната функция при експериментални модели. Освен това в предклинични проучвания подходът показва потенциал за предотвратяване развитието на сърдечна недостатъчност и подпомагане възстановяването при напреднало заболяване, включително при пациенти, които получават механична сърдечна подкрепа.

Според учените съвременните терапии основно контролират симптомите на заболяването, но не възстановяват увредения сърдечен мускул. Новият подход би могъл да промени това, като въздейства директно върху кардиомиоцитите – клетките, които изграждат сърдечния мускул.

За да ускорят превръщането на откритията в реални терапии, Уорън и членове на нейния изследователски екип основават компания, фокусирана върху разработването на генни терапии, базирани на PERM1.