Хормонът иризин забавя натрупването на опасни протеини в мозъка на хора с Алцхаймер

Под ръководството на Масачузетската обща болница, Бостън, САЩ, екип от учени открива, че произвежданият от мускулите по време на тренировка хормон иризин забавя натрупването на бета амилоидни възли и тау протеин. Това оказва благоприятен ефект върху мозъчните клетки на хората, страдащи от болестта на Алцхаймер.

Проучването

В основата на настоящото изследване стоят предишни научни търсения на екипа. Става дума за разработените от тях първи 3D модели на човешка клетъчна култура на болестта на Алцхаймер, които показват два основни отличителни белега на състоянието. Единият е генерирането на амилоидните бета отлагания, а другият са увредените нишки на тау протеина.

Именно този модел използват в новото проучване изследователите. Целта им е да установят дали мускулният хормон иризин, който се отделя по време на физически упражнения, засяга амилоидната бета патология.

За да проверят дали иризинът играе причинно-следствена роля във връзката между физическите упражнения и намаляването на амилоидните бета отлагания специалистите от Отдела за изследване на генетиката и стареенето в Масачузетска обща болница и техни колеги от Харвардското медицинско училище прилагат хормона към техния модел на 3D клетъчна култура на болестта на Алцхаймер.

Доц. Сей Хун Чой обяснява, че първото нещо, което откриват, е че лечението с иризин води до наистина забележително намаляване на амилоидната бета патология. „На второ място, ние показахме, че ефектът на иризина се дължи на повишената активност и нива на неприлизина (ензим, кодиран при хората от ММЕ гена), който се секретира от астроцити – звездовидни мозъчни глиални клетки“.

>>>Откриха връзка между завишените стойности на желязо в мозъка и болестта на Алцхаймер

По време на работата учените разкриват подробности за механизмите, които стоят зад връзката иризин и намалени нива на бета амилоид. Това е значимо, защото до момента точно механизмите, които стоят зад иначе доказания факт, че физическите упражнения намаляват амилоидните бета отлагания при миши модели на болестта на Алцхаймер, остават загадка.

Сега учените идентифицират интегринът (трансмембранен рецептор) αV/β5 като рецепторът, с който иризинът се свързва върху астроцитите и така въздейства върху клетките като ги кара да повишат нивата на неприлизин.

>>>Вещество на базата на анхидрид ще лекува невродегенеративни заболявания

Екипът открива още, че когато иризинът се свързва с този рецептор, това води до намалено сигнализиране на пътищата, които включват два ключови протеина – извънклетъчна сигнално регулирана киназа (ERK) и сигналния активатор на транскрипция 3 (STAT3). Намаленото ERK – STAT3 сигнализиране се оказва критично за индуцираното от иризин усилване на неприлизина.

Изследването е публикувано в списанието Neuron.

Изводите

Основният извод, който изследователите правят въз основа на проучванията и анализа на резултатите от тях, е, че при хора и миши модели с Алцхаймер нивата на иризина в мозъка са намалени.

„Откритията ни показват, че иризинът е основен медиатор на индуцираното от активни упражнения повишаване нивата на неприлизин, което води до намалено амилоидно бета натоварване. Това от своя страна предполага нов целеви път за терапии, които са насочени към превенция и лечение на болестта на Алцхаймер“, коментира от своя страна проф. Рудолф Танзи, старши автор на изследването и директор на Отдела за изследване на генетиката и стареенето.

>>>Лекарството Leqembi доказано забавя хода на болестта на Алцхаймер

Учените се надяват в близко бъдеще да бъдат създадени терапии, които ще стимулират производството на неприлизин в мозъка на пациенти с болестта на Алцхаймер. Това ще забави развитието на болестта и има голям шанс те възвърнат своите нормални когнитивни способности.

За проф. Рудолф Танзи

Директорът на Отдела за изследване на генетиката на стареенето и професор по неврология в Харвардското медицинско училища д-р Рудолф Танзи участва в откриването на първите три гена на болестта на Алцхаймер.

Ръководи проекта за генома на Алцхаймер, който идентифицира първия гена на заболяването, свързан с възпаление на нервите.