Хормонът LEAP2 играе роля при развитието на анорексия нервоза

Акценти

Учени откриват, че при пациенти с анорексия нервоза, които са в остра фаза на психичното нарушение, нивото на хормона LEAP2 е високо. Те допълват, че високата му концентрация повишава риска от релапс (повторна поява) след проведено лечение. Хормонът играе важна роля за регулиране на импулсите, което означава, че може да се използва за лечение на различни хранителни разстройства като анорексия нервоза или компулсивно преяждане (binge-eating). Изследователите откриват също така, че LEAP2 е свързан с контрола на кръвната захар и абнормния толеранс към недохранване, което може би обяснява защо пациентите могат да се хранят твърде оскъдно с месеци и дори години.

Откритието хвърля нова светлина върху връзката между физическите и психичните проблеми, които са в основата на хранителните разстройства и може да помогне при усъвършенстването на диагностиката и лечението на анорексия нервоза.

Хранително нарушение с метаболитни корени

Анорексия нервоза е сложно психично разстройство, което засяга най-често младите жени. То обикновено се проявява със самоналожено ограничение на храната и хиперактивност – опасна комбинация, която може да доведе до тежко недохранване и животозастрашаващи последици. Смъртността при пациенти с анорексия нервоза е най-висока в сравнение с всички други психични заболявания.

"Въпреки че симптомите са тежки, все още няма ефективно медикаментозно лечение. Известните терапии включват въвеждане на промени с цел преминаване към нормални хранителни навици и мултидисциплинарни грижи. Възстановяването продължава дълго, месеци наред, а случаите на релапс достигат 40%. През последното десетилетие учените неведнъж доказаха, че анорексия нервоза е не само психично, но и метаболитно разстройство.

Изследвания върху анорексия нервоза

Д-р Виржини Тол и колегите й от Парижкия институт по психиатрия и невронауки изследват анорексия нервоза при хора и мишки, което им позволява да свържат наблюдения от клинични и поведенчески проучвания с наблюдения върху проучвания на мозъка и метаболизма.

Настоящото изследване включва 30 жени на възраст между 18 и 60 години с анорексия нервоза, които са били подложени на четиримесечно лечение с въвеждане на храни в специализиран център за пациенти с хранителни разстройства. Участничките дават кръвни проби преди и непосредствено след края на терапията, както и шест месеца по-късно. Освен това те попълват анкета с въпроси, касаещи тяхното поведение.

По-рано Тол изучава хормона грелин. При нормални обстоятелства той се освобождава в стомаха при глад и постъпили от мозъка сигнали, че е време за хранене. Тя забелязва, че при хората с анорексия нервоза процесът е нарушен.

Високото ниво на хормона LEAP2 увеличава риска от релапс

Френските учени установяват, че пациентите с анорексия нервоза, настанени в болница за първи път, са с 20% по-високо ниво на хормона LEAP2 отколкото след четири месеца, когато лечението им е приключило. LEAP2, който се произвежда от черния дроб и червата, противодейства на грелина, тоест пречи на сигналите, че е време за хранене. Разликата в концентрацията на LEAP2 е най-голяма при пациенти с релапс, изписани от болничното заведение преди шест месеца.

Ако резултатите бъдат потвърдени и при по-мащабни групи доброволци, то хормонът LEAP2 би могъл да се използва като инструмент за изчисляване риска от релапс. Наличието на достатъчно научна информация за молекулата на хормона може да послужи при разработване на нови фармакологични терапии.

Сигнали, свързани с контрола на импулсите

Попълнените анкети разкриват, че пациентите с по-добър контрол на импулсите след 4-месечното болнично лечение (когато са възвърнали нормалното си тегло), са със сравнително по-ниски нива на грелин отколкото на LEAP2, особено онези от тях, които успяват да задържат килограмите си шест месеца след изписването.

Изследователите анализират стойностите на грелин и LEAP2 в лабораторни мишки. За да пресъздадат състояние на анорексия нервоза, те първо хранят нормално група млади женски мишки, след това ограничават храната им с 50% за 15 дни и накрая отново ги хранят нормално. За да оценят импулсивността на мишките, учените ги карат да избират между малка награда храна, която получават веднага, и по-голяма такава, която получават по-късно.

Наблюденията им показват, че мишките са по-импулсивни, когато се хранят ограничено. Дори възстановяването на предишната дажба не води до нормализиране на импулсивността им. Високите нива на хормона LEAP2 се свързват с по-висока импулсивност, когато мишките отново започнат да се хранят добре. Заключението на екипа гласи, че LEAP2 може да играе важна роля във връзката между храносмилателната система и мозъка и да обясни как точно се нарушава процесът на взаимодействие между двете.

Толеранс към гладуването

Тол пояснява: „Нашите открития сочат, че метаболитните сигнали, които обикновено регулират глада, се адаптират по различен начин в случай на патологично хранене като при анорексия нервоза например. Тези сигнали също така влияят на мозъка и вземането на решения.“

Учените откриват още, че мишките с ограничена дажба храна, на които се инжектира хормон LEAP2, по-трудно контролират кръвната си захар. Според Тол има генетична връзка между анорексия нервоза и метаболитни показатели като кръвна захар и инсулинова резистентност. „Смятаме, че при хората с анорексия нервоза може би има „метаболитен толеранс“ към глада и това обяснява защо те издържат месеци, понякога години, без да се хранят нормално. Ако LEAP2 е биомаркер за такъв толеранс към недохранване, ще ни бъде по-лесно да идентифицираме пациентите, които са застрашени от заболяването“, допълва специалистът.

Какво планират учените оттук нататък

Френският екип възнамерява да проучи анорексия нервоза в по-големи групи доброволци и да приложи нови техники за изчисляване ефекта от грелина и LEAP2 върху активността на мозъчните клетки, с цел да открие по-ефективни форми на лечение.

Проф. Кристина Дала от университета в Атина споделя: „Анорексия нервоза е сложно заболяване, повлияно от редица фактори – биологични, психологически и свързани с околната среда. Провеждането на изследвания само върху животински модели не е достатъчно. Колегите от Франция ни показват как промените в метаболизма и храненето могат да повлияят на системата за възнаграждение в мозъка, а тя от своя страна на хранителните навици.“