Инфарктът променя драстично мозъчната функция

Изследователи от Университета в Отава, Канада, правят крачка напред в отговора на ключови въпроси затова как инфарктът оказва пряко влияние на мозъчната функция. Според концепцията за оста сърце-мозък неврологичното увреждане след прекаран инфаркт се причинява частично от молекулярни промени, които настъпват в резултат на сърдечното увреждане. Въпреки че взаимодействието между сърцето и мозъка зависи от множество фактори, изследването на канадските учени показва, че токсичен страничен продукт, произвеждан от тялото, играе основна роля за начина, по който мозъкът функционира след инфаркт. Откритието дава път на терапии, които могат да променят възстановяването на милиони хора по света.

Една малка молекула играе голяма роля

В центъра на откритието е methylglyoxal (MG) – силно реактивна молекула, която навлиза в кръвния поток и се натрупва в мозъка. След инфаркт тялото изпада в състояние на стрес, тъй като кислородът спада, възпалението се засилва, а метаболизмът се променя, което води до рязко покачване на нивата на MG в кръвния поток, а след това и натрупване в мозъка.

Докато работят с миши модел на човешко заболяване, учените установяват, че натрупването на токсичното съединение methylglyoxal в мозъка е свързано и с повишено невровъзпаление.

„Силно реактивният дикарбонил methylglyoxal (MG) е сред причините за сърдечносъдови и неврологични заболявания. Крайните продукти на напреднала гликация (AGEs), получени от MG (MG-AGEs), се натрупват в сърцето и кръвообращението след прекаран миокарден инфаркт, което ги прави обещаваща цел при изучаване на оста сърце-мозък. Съобщаваме, че MG-AGEs се натрупват в мозъка на мишките на шестия и седмия ден след инфаркт, като най-високата експресия се наблюдава в мозъчния ствол, а след това и в кората“, пишат авторите в статията с резултатите, публикувана в списанието Advanced Sciences.

Важен акцент е и фактът, че по-висока експресия на methylglyoxal учените наблюдават при мъжките в сравнение с женските индивиди.

Опитите, наблюдението и анализите показват, че всъщност силно реактивното дикарбонилно съединение methylglyoxal се натрупва в специфични мозъчни области, които са пряко свързани с настроението и когнитивните функции.

„Забележително е, че най-високите нива се наблюдават в области, които са силно свързани с депресията и тревожността. Така вероятно увреждането на мозъка, причинено от methylglyoxal, допринася за развитието на разстройства като депресия и тревожност след инфаркт.“, казва старшият автор на проучването проф. Ерик Сууронен от Медицинския факултет на Университета в Отава и директор на изследователската програма BeaTs на Института по сърдечни заболявания.

Проф. Сууронен допълва, че разпространението на депресия и тревожност при пациентите с инфаркт е три пъти по-високо в сравнение с общата популация. В същото време хората, страдащи от депресия и тревожност са 2,7 пъти по-склонни към инфаркт.

Резултатите

Откритието е важно, защото променя начина, по който учените разбират дългосрочните рискове след миокарден инфаркт. Помага още и да бъде обяснено защо емоционалните и когнитивните разстройства са толкова чести след сърдечни инциденти.

Повдига още и важни въпроси, свързани с невродегенеративните заболявания.

Както поясняват авторите, хроничното възпаление и клетъчното увреждане в мозъка са сред основните двигатели на състояния като деменцията. Установявайки ролята на methylglyoxal като отключващ фактор, учените разкриват механизъм, който показва как инфарктите увеличават дългосрочния неврологичен риск.

Определят проучването на екипа на проф. Ерик Сууронен и като пионерско по своята същност, защото това е първият път, когато учените директно показват, че увреждането, причинено от methylglyoxal се разпространява в мозъка след инфаркт. По този начин те откриват изцяло нова област на изследване на взаимодействията между сърцето и мозъка.

„Methylglyoxal е широко изследван заради ролята му в метаболитните заболявания, включително диабета, но много по-малко се знае за функцията му при другите заболявания. В наше предишно проучване открихме, че MG се произвежда от умираща сърдечна тъкан след инфаркт. Въз основа на тези доказателства прогнозирахме, че когато е в кръвта ще бъде насочен към други органи и тъкани, включително и мозъка. И точно това наистина наблюдавахме“, коментира водещият изследването.

Промените в начините, по които си взаимодействат сърцето и мозъка, се признават все по-категорично през последните години като фактори, които допринасят за неврологични и сърдечносъдови заболявания. Въпреки това механизмите, чрез които сърдечните заболявания водят до мозъчно увреждане, все още не са изяснени добре. Изследването на канадските учени е сериозна крачка именно в посока на разбирането на връзките, взаимодействията и начините, а всичко това е път към по-добри стратегии за лечението и превенцията на пациентите.

От проучването към терапията

Изводите в публикацията посочват и пътя към възможното решение. Според проф. Сууронен след като идентифицират MG като потенциална цел за лечение на неврологични разстройства след инфаркт, следващата стъпка е по-доброто разбиране на процеса. Затова и бъдещата работа ще изследва как възпалението, предизвикано от methylglyoxal, води до смърт на неврони и психични проблеми.

Проф. Сууронен съобщава, че екипът разработва пептидна терапия, която успява да улови MG. Очаква се много скоро тя да бъде тествана, за да се види дали е в състояние да предпази мозъка от увреждане след инфаркт.

Ако подобни лечения са успешни, те могат да направят повече от защита на мозъчната функция, могат да потенциално да намалят риска от бъдещи сърдечни инциденти