Хроничната консумация на алкохол намалява качеството на спермата

Акценти

Проучване, публикувано в списанието Alcohol, установява, че хроничната консумация на алкохол намалява качеството и производството на сперматозоиди чрез увеличаване на оксидативния стрес и нарушаване на клетъчните процеси. Промените са свързани с намалена експресия на протеин, критичен за клетъчното делене (циклин D1), и повишена експресия на протеин, който инхибира клетъчния растеж (p21).

Безплодието може значително да повлияе на психичното здраве, причинявайки стрес, безпокойство и депресия. Хроничната консумация на алкохол отдавна се свързва с репродуктивни проблеми, включително намалено либидо, безплодие и атрофия на тестисите. Предишни изследвания показват, че предизвиканият от алкохол оксидативен стрес може да наруши производството на сперматозоиди, но малко се знае за специфичните клетъчни и генетични механизми.

>>> Лекарства за отслабване могат да намалят вредите от прекомерния прием на алкохол

Проучването

Настоящото изследване има за цел да проучи как алкохолът влияе върху процеса на сперматогенеза и експресията на протеините циклин D1 и p21 в тъканта на тестисите. Циклин D1 е от съществено значение за клетъчното делено, докато p21 инхибира този процес при определени условия. Изследвайки тези протеини, учените се опитват да разберат как консумацията на алкохол нарушава нормалната функция на тестисите.

Проучването включва 24 възрастни мъжки мишки, настанени в стандартни лабораторни условия. Гризачите са разделени на четири групи – контролна група, получаваща физиологичен разтвор, и три експериментални групи, подложени на алкохолна бира за различни периоди от време – 7, 15 и 35 дни. Алкохолна бира съдържа 20% етанол и е приложена в доза, еквивалентна на 3 грама на килограм телесно тегло.

Констатациите

Изследователите откриват, че алкохолната бира намалява експресията на циклин D1, като същевременно повишава нивата на p21 в тъканта на тестисите на наблюдаваните мишки. Този дисбаланс нарушава нормалната прогресия на клетъчното делене, смущавайки производството и узряването на сперматозоидите.

Оксидативният стрес се очертава като друг важен фактор, допринасящ за наблюдаваното увреждане. Този тип стрес възниква, когато вредните молекули, наречени свободни радикали, надделяват над естествените защитни механизми на тялото, което води до увреждане на клетките.

По време на проучването изследователите измерват оксидативния стрес и откриват ясен модел – нивата на малондиалдехид, индикатор за оксидативно увреждане, се увеличават при мишки, изложени на бира за период от 35 дни. В същото време нивата на защитни ензими като супероксид дисмутаза и каталаза, които неутрализират свободните радикали, намаляват постоянно с течение на времето. Според учените повишеният оксидативен стрес изостря клетъчното увреждане в тъканта на тестисите.

Учените установяват също, че структурната цялост на тестисите е компрометирана. Хистологичният анализ разкрива забележимо намаляване на броя на зародишните клетки, повишено клетъчно подуване (едем) и тежка атрофия на семенните тубули (структурите, отговорни за производството на сперма). Диаметърът на тубулите и дебелината на зародишния епител намаляват при мишки, изложени на бира. Тези структурни аномалии съответстват на подчертан спад в производството и качеството на спермата.

Друго важно откритие е зависимият от времето характер на ефектите. Отрицателното въздействие на алкохола се влошава при по-продължително излагане. Например промените в експресията на протеини, маркерите за оксидативен стрес и структурата на тестисите са по-изразени след 35 дни консумация на бира в сравнение със 7 или 15 дни. Това предполага, че продължителното излагане на алкохол прогресивно усилва увреждането на репродуктивните тъкани.

>>> Изкуствен интелект е способен да открие за секунди жизнени сперматозоиди при мъже, страдащи от безплодие

Ограничения на проучването

Настоящото проучване има някои важни ограничения, които трябва да се имат предвид при тълкуването на констатациите. Първо, изследването е проведено върху мишки, които, въпреки че често се използват като модели за човешка биология, не са перфектни аналози. Физиологичните и метаболитни реакции към алкохола при гризачи може да се различават от тези при хора и това е възможно да повлияе на приложимостта на резултатите към човешката популация.

Второ, количеството алкохолна бира, приложено при мишките, е значително по-високо от това, което е типично за хората. За човек с тегло 70 килограма консумацията на една стандартна напитка (14 грама чист етанол) се равнява на доза от приблизително 0,2 грама на килограм телесно тегло. За разлика от това, мишките в проучването получават 3 грама на килограм телесно тегло, което е приблизително 15 пъти повече от една стандартна напитка при хората. Използваното количество е равностойно на токсични нива на консумация на алкохол. Следователно, докато проучването предоставя ценна информация за потенциалните клетъчни и молекулярни въздействия на алкохола, условията, при които са наблюдавани констатациите, вероятно не отразяват средната консумация на спиртни напитки при хората.