Краткотрайният стрес причинява увреждане на ДНК

Учени от Санктпетербургския държавен университет установяват, че краткотрайният стрес води до увреждане на ДНК, което може да причини мутации. Екипът демонстрира още, че увреждането може да бъде причинено дори от сигнални миризми, свързани със стреса.

За влиянието на стреса върху ДНК

Учените от Държавния университет в Санкт Петербург изучават какво е влиянието на стреса за появата на мутации от 50-те години на миналия век. В тези години ръководител на екипа е проф. Михаил Лобашев. Той и колегите му изследват темата при мухи и дрожди.

Сега специалистите насочват вниманието си към мишки.

От една страна екипът продължава научните търсения на колегите си, а от друга търси отговор на въпроса дали наистина краткотрайният стрес (става дума за период до два часа) не влияе върху състоянието на ДНК. До момента се смята, че тъй като времето е кратко, то адаптацията е бърза и не позволява да се развият сериозни негативни последици. В същото време обаче този вид стрес се среща най-често в живота. Увреждането на ДНК е необратимо събитие за живота на клетките.

>>>Неправилната работа на гените Srr1 и Skb1 води до мащабни промени на хромозомите в ДНК

След множество увреждания и хромозомни пренареждания за клетката има два варианта. Единият е да бъде блокирана способността й да се дели или да умре от апоптоза (програмираната клетъчна смърт). Вторият е особено опасен. При него клетката започва да се дели неконтролируемо и на практика престава да изпълнява основните си функции, а това води до рак или до клонална хематопоеза. При нея, уточняват авторите, стволовите клетки започват да произвеждат кръвни клетки със същата генетична мутация.

Изследването

В основата на проучването е моделът на обонятелния стрес. Разработен е от проф. Евгени Даев, който е и съавтор на изследването. Мишките получават хемосигнали, които са освободени по времена стрес и уловени от обонятелни рецептори в ниски концентрации.

>>>Неграмотната и неправилно структурирана реч причинява физически стрес у хората

„Използвахме феромон, свързан със стреса от пренаселеност при женски мишки -2,5 диметил пиразин. Установихме, че в допълнение към реакцията на физиологичен стрес и поведенческо избягване, геномът на мишките се дестабилизира в рамките на два часа след началото на излагането на миризмата“, казва Тимофей Глинин, доктор по биология и научен сътрудник в катедрата по генетика и биотехнологии в Държавния университет в Санкт Петербург, който в момента работи в Калифорнийския университет в Сан Франциско, Калифорния, САЩ. Ученият уточнява, че стресът е неинвазивен, а ефектът изчезва в случаите, когато обонятелните рецептори на мишките са блокирани.

Изследователите доказват, че само два часа стрес е в състояние да доведе до увреждане на ДНК.

В статията, посветена на проблема и публикувана в списанието Scientific Reports, авторите посочват, че условията на пренаселеност предизвикват у мишките хроничен стрес и имунна и репродуктивна супресия, но основните механизми остават неясни.

>>>Специфични промени в човешката ДНК увеличават риска от развитие на епилепсия

„Тук изследвахме ролята на хемосигналите в регулирането на физиологията и поведението на мишките в отговор на социалното струпване. Феромонът 2,5-диметилпиразин (2,5-DMP), който се освобождава от женски мишки, когато те живеят в пренаселени и буквално претъпкани пространства, предизвиква отвращение, повишава глюкокортикоидите (клас стероидни хормони), а когато състоянието е хронично, води до репродуктивна и имунна супресия. 2,5-DMP обонянието предизвиква дестабилизация на генома в клетките на костния мозък по начин, зависим напълно от стреса и осигурява правдоподобен механизъм за имунна дисфункция, предизвикана от струпване. Интересното е, че дестабилизиращият генома ефект на 2,5-DMP може да се сравни с мощен миши стресор“, пишат още изследователите.

Резултатите

Проучването открива механизмите, които свързват активирането на мозъчните зони, освобождаването на хормоните на стреса и дестабилизирането на генома.

Изследването и получените резултати дават възможности за разработването на нови терапии, които могат да блокират стресовия компонент на патологичните процеси.