Откриха механизъм, който може да обясни загубата на неврони при деменция

Британски учени откриха неизвестен досега процес, който може да помогне за обяснението на това как загиват мозъчните клетки при болестта на Алцхаймер и фронтотемпоралната деменция. Механизмът, наречен кариоптоза, може да се окаже важна част от пъзела, който свързва натрупването на токсични протеини в невроните с тяхното постепенно разрушаване.

Много невродегенеративни заболявания, включително амиотрофичната латерална склероза, болестта на Алцхаймер и фронтотемпоралната деменция, се характеризират с натрупването на неправилно нагънати протеини в нервните клетки. С течение на времето тези натрупвания нарушават нормалната работа на невроните и водят до загуба на мозъчна тъкан, което стои зад симптоми като проблеми с паметта, промени в поведението и нарушени когнитивни способности.

Към момента, юли 2026 г., са известни няколко механизма на клетъчна смърт, сред които е апоптозата, но те не успяват напълно да обяснят мащабната загуба на неврони при невродегенеративните заболявания.

Кариоптоза – ключов механизъм при развитието на деменция

Изследователи от Кралския колеж в Лондон, съвместно с Британския институт за изследване на деменцията и с подкрепата на Alzheimer's Research UK, установяват, че кариоптозата може да бъде ключов механизъм в развитието на невродегенеративните заболявания.

Кариоптозата представлява поредица от химични реакции, които се активират, когато в клетките се натрупват токсични протеини. В резултат клетъчното ядро – структурата, която съдържа генетичната информация – започва да се свива и постепенно се разпада, което води до смъртта на неврона.

Проучването, публикувано в списание Nature Communications, анализира около 3000 мозъчни клетки, получени от 28 души с фронтотемпорална деменция или краен стадий на болестта на Алцхаймер. С помощта на изчислителни методи учените изследват различните видове клетъчна смърт, които протичат в мозъчната тъкан.

Резултатите показват, че признаци на кариоптоза се наблюдават в около 35% от клетките във фронталния кортекс при хора с болестта на Алцхаймер, докато при здрави възрастни този процес се открива в около 15% от клетките.

Молекулярен механизъм дава нова възможност за лечение

Учените откриват и конкретен молекулярен път, който изглежда управлява кариоптозата. Те установяват, че слепването на токсични протеини вътре в невроните може да задейства този процес и да доведе до разрушаването на клетъчното ядро.

Особено внимание екипът насочва към взаимодействието между p38 MAP киназата и протеина Lamin B1. Тези молекули действат като своеобразни регулатори на процесите, свързани с оцеляването и активирането на механизмите на клетъчна смърт.

При лабораторни експерименти с неврони на плъхове блокирането на молекулярни сигнали намалява признаците на кариоптоза. Това показва, че контролът върху този механизъм може да се превърне в потенциална стратегия за забавяне на загубата на мозъчни клетки.

Нова посока в търсенето на терапии срещу деменция

Според изследователите насочването към взаимодействието между p38 MAP киназата и Lamin B1 може в бъдеще да доведе до създаването на терапии, които да забавят развитието на невродегенеративните заболявания.

Д-р Манолис Фанто от Кралския колеж в Лондон посочва, че чрез блокиране на този процес учените могат да осигурят повече време за разработването на по-прецизни лечения, насочени към основните причини за тези заболявания.

Д-р Ребека Кастертън от Британския институт за изследване на деменцията определя откритието като важна стъпка към разбирането на механизма, чрез който токсичните протеини водят до смъртта на мозъчните клетки.

Стъпка към по-добро разбиране на деменцията

В продължение на десетилетия учените знаят, че натрупването на вредни протеини е свързано с развитието на болестта на Алцхаймер и фронтотемпарална деменция, но точният механизъм, който води до загиване на невроните, остава неясен.

Откриването на кариоптозата може да промени начина, по който се изследват тези заболявания, предоставяйки нова мишена за разработване на бъдещи лекарства. Въпреки че са необходими още проучвания, откритието дава надежда за създаването на терапии, които не само облекчават симптомите, а се насочват към самите процеси, водещи да развитието на деменция.