Ниските нива на монозахарида GlcNAc - причина за затрудненото ходене и невродегенеративните нарушения при хора с множествена склероза

Ново проучване на Калифорнийския университет сочи, че ниските нива на монозахарида N-acetylglucosamine (GlcNAc) вероятно водят до невродегенеративни проблеми и все по-големи затруднения в движението при пациенти с множествена склероза (МС).

Изследването е проведено съвместно с експерти от „Charité – Universitätsmedizin“, Берлин, и университета в Торонто, Канада.

Резултатите са публикувани миналата седмица в списание „JAMA Neurology“ .

Според учените GlcNAc, за който по-рано бе доказано, че подпомага ремиелинизацията (възстановяване на миелиновата обвивка на аксоните) и потиска невродегенерацията в животински модели с МС, е в по-малки количества при пациенти със същото заболяване, особено тези от тях, които имат затруднени движения и изявени признаци на невродегенерация.

Майкъл Деметриу, професор по неврология, микробиология и молекулярна генетика в медицинското училище към Калифорнийския университет, както и автор на документа, споделя: „Установихме, че серумните нива на един от маркерите на монозахарида GlcNAc са значително по-ниски при пациентите в напреднала форма на множествена склероза, в сравнение със здравите участници и с пациенти, при които симптомите периодично се изострят и отслабват.“

Ниските нива на GlcNAc имат връзка с влошеното зрение и високата степен на инвалидност при пациенти с множествена склероза

Един от водещите автори е Александър Бранд, доцент по неврология към Калифорнийския университет и работил в експерименталния клинично-изследователски център на Берлинския университет „Charité – Universitätsmedizin“, смята, че ниската концентрация на монозахарида е свързана с множество показатели за наличие на невродегенеративни нарушения при хората с МС - влошени стойности по разширената скала за оценка на инвалидността, когнитивни увреждания, изтънен слой на ретиналния нерв и сериозна загуба на бяло мозъчно вещество само за период от 18 месеца.

N-acetylglucosamine регулира специфичен процес на гликозилиране на на протеините, при който повърхността на всички клетки се покрива със сложни въглехидрати. Предишни предклинични проучвания ex vivo разкриват, че GlcNAc потиска възпалителния имунен отговор, благоприятства възстановяването на миелиновата обвивка на аксоните и забавя процеса на невродегенерация. Оттук следва, че дефицитът на монозахарида GlcNAc може да доведе до бързо прогресиране на болестта и задълбочаване на невродегенеративните проблеми при пациенти с множествена склероза. Заключенията не са категорични, което налага провеждането на допълнителни проучвания.

Майкъл Си, асистент в катедрата по неврология към Калифорнийския университет, вярва, че направените открития на екипа ще улеснят още повече работата и прецизната диагностика на лекарите, особено по отношение на пациенти с МС, които са в най-рисковата група.

Какво е множествена склероза?

Множествената склероза е заболяване на централната нервна система, което се характеризира с повтарящи се епизоди на неврологична дисфункция, резултат от острата възпалителна демиелинизация – разрушаване на миелиновата обвивка на аксоните.

Прогресивната форма се отличава с постоянен възпалителен процес, невъзможност да се възстанови миелиновата обвивка и задълбочаващи се невродегенеративни проблеми. В напреднал стадий на болестта неврологичните нарушения вече са необратими. Невродегенерацията е основната причина за инвалидност при пациенти с МС, за която все още няма открито лечение.

Проучването е частично финансирано от Националния институт по алергии и инфекциозни болести и Националния център за помощна и интегративна медицина.