Недостигът на витамин В12 повишава риска от сърдечносъдови нарушения

Ниските стойности на витамин B12 са свързани с по-висок риск от сърдечносъдови заболявания, а добавките нямат траен превантивен ефект, сочи изследване, публикувано в списание Nutrition Journal.

Роля на витамин В12

Витамин B12 се набавя с месото, рибата, яйцата и млечните продукти. Неговата абсорбция протича в няколко стъпки. В началото стомашната киселина и храносмилателните ензими освобождават витамина от храната. Протеинът intrinsic factor (IF) се свързва с B12 и го транспортира до илеума (част от тънкото черво). До кръвта достигат едва 20-25% от „активната“ му и използваема форма, наречена холотранкобаламин (holotranscobalamin).

Витамин B12 играе ключова роля за работата на два важни ензима. Единият превръща аминокиселината хомоцистеин в друг вид аминокиселина, която благоприятства ДНК метилирането и отговаря за генната регулация. Другият участва в разграждането на определени мазнини и аминокиселини.

При дефицит на витамин В12 в организма започват да се натрупват хомоцистеин и MMA.

Как се отразява дефицитът на витамин В12 на сърдечносъдовото здраве

Авторите на настоящото проучване описват няколко механизма, по които недостигът на витамина би могъл да повлияе негативно на сърдечносъдовото ни здраве. Той може да причини оксидативен стрес, ендотелна дисфункция и хиперхомоцистеинемия, както и да наруши нормалния процес на ДНК метилиране. Всички гореизброени повишават риска от атеросклероза и увреждане на кръвоносните съдове.

Високите нива на хомоцистеин (хиперхомоцистеинемия) се свързват с ендотелна дисфункция и създават условия за натрупване на плака и увреждане на кръвоносните съдове. Животински проучвания разкриват, че между натрупването на плака и повишените стойности на хомоцистеин съществува пряка връзка. При жени, излезли от менопауза, хиперхомоцистеинемията и произтичащата от нея ендотелна дисфункция могат да потиснат способността на артериите да се разширяват при увеличен приток на кръв.

Друг негативен ефект от липсата на витамин В12 е така нареченият капан метил-фолат. При дефицит на B12 метионин синтазата не може да използва 5-methyl-folate, поради което фолатът остава във форма, която не допринася достатъчно за нормалното протичане на други фолатни реакции. В резултат се нарушават ДНК синтеза и клетъчната репликация, а намалената разполагаемост на S-adenosylmethionine (SAM), основният метилен донор, води до промени в метилирането и генната регулация на кръвоносните съдове.

Също така дефицитът на витамин B12 крие риск от електрическа нестабилност на сърцето и аритмия. Няма клинични доказателства обаче, че аритмията засяга по-често хора с нисък витамин В12.

Има ли научни доказателства за ползата от терапията с витамини от група В върху сърдечносъдовото здраве

Предходни обсервационни изследвания сочат, че има връзка между ниските стойности на витамина и инсулта, сърдечната недостатъчност, маркерите за повишен риск от аритмия, атеросклерозата и риска от смърт. Анализ на пациенти със сърдечна недостатъчност показва, че високата концентрация на MMA повишава риска от смърт поради каквато и да е причина.

При рандомизираните клинични изпитания резултатите не са толкова категорични. Изследванията NORVIT и HOPE-2 тестват комбинации от фолиева киселина, B12, а в някои групи доброволци и витамин В6. По време на NORVIT учените се натъкват на значително по-ниски нива на хомоцистеин. Въпреки това комбинираните терапии не намаляват ефективно и трайно случаите на инфаркт, смърт вследствие на сърдечносъдово нарушение или общия брой на съдови заболявания. Екипът, провел HOPE-2, установява, че участниците, подложени на комбинирана терапия с В витамини, по-рядко получават инсулт. Едно от заключенията след NORVIT гласи, че е възможно комбинацията от трите витамина дори да вреди на човешкото здраве.

Някои проучвания показват, че схеми с прием на витамин В с цел понижаване на хомоцистеина водят до относително намаление на случаите на пациенти с инсулт с близо 10%. Повечето клинични изпитания разглеждат комбинации от витамини, което означава, че ефектът може да се дължи не само на витамин В12. Най-добри резултати са получени при доброволци, които не приемат допълнително фолиева киселина. Делът на получилите инсулт сред тях е с 30-35% по-малък.

Авторите поясняват, че понижаването на хомоцистеина може да предпази от инсулт, тъй като малките кръвоносни съдове в мозъка разчитат изцяло на здравия ендотел и баланса на азотния оксид. За сравнение, инфарктът често настъпва, когато коронарната плака се разруши и причини образуване на кръвни съсиреци – процес, който може да бъде предотвратен с понижаването на хомоцистеина.

Кои хора са най-застрашени от дефицит на витамин В12

В рисковата група попадат хората в напреднала възраст, защото абсорбират по-неефективно В12, а стомахът им отделя по-малко стомашна киселина. Изпитанията върху добавки с витамин B12 не показват, че те имат благоприятен ефект върху сърдечносъдовото здраве.

Твърде високите стойности на B12 също се свързват с повишен риск от смърт, вероятно защото са маркер за съпътстващо заболяване (на кръвта или черния дроб), а не защото са опасни сами по себе си.

Вегетарианците и веганите са застрашени от недостиг на В12 и повишен хомоцистеин, които могат да се коригират с прием на добавки.

Учени твърдят, че пациентите, които се подлагат на бариатрична операция, често страдат от неефективно усвояване на витамина. Черният дроб може да засече дефицит на В12 години по-късно, което налага дългосрочното му проследяване. От Британския институт за подобряване на здравеопазването препоръчват поставяне на инжекции при установен недостиг, причинен от някои форми на постоперативна неефективна абсорбция. Ако терапията е перорална, препоръчителната доза е поне 1 mg дневно.

Хроничната бъбречна болест и свързана с нея диализа в много случаи водят до повишаване нивата на хомоцистеина, които обаче могат да бъдат понижени с помощта на добавки с B12 фолати. Контролът на В12 и провеждането на лечение, когато се установи недостиг, са изключително важни, включително когато анемията се дължи на ниски стойности на витамина.

По време на бременност ниският В12 крие риск от прееклампсия, гестационeн диабет, ниско тегло на новороденото и възможни метаболитни нарушения при детето.

Изследвания и терапии при дефицит на витамин В12

Към 2026-а няма здравни препоръки за скрининг на В12 сред здравите хора с цел превенция на сърдечносъдови заболявания. Изследването се препоръчва само на застрашени пациенти и такива, за които има предположения, че може да страдат от дефицит.

Невинаги нормалните нива на В12 означават, че няма дефицит, защото общият В12 включва форми, които клетките не могат да използват директно. При ниски или гранични стойности (от 150 до 300 pg/mL) е необходимо изследване на MMA или холотранскобаламина, което да потвърди или отхвърли съмненията на лекаря. Тъй като при недостиг на фолати или В12, се покачва хомоцистеинът, то повишеният MMA е по-специфичен признак на дефицит.

Данните от мрежови мета анализ разкриват, че приемът на добавки през устата, с таблетки за смучене или чрез инжекции повишава почти еднакво нивото на В12. Пероралният прием е най-често срещаният. Мускулните инжекции се препоръчват в случаите на злокачествена анемия и понякога при необратима малабсорбция.

Добавките с витамин В12 се считат за безопасни, но няма достатъчно научни доказателства, че високите дози наистина предпазват сърдечносъдовата система.

Начин на живот и дефицит на витамин В12

Фактори, които понижават стойността на В12, са прекомерна консумация на алкохол, тютюнопушене, инфекция с бактерията Helicobacter pylori и продължителен прием на медикаменти за потискане образуването на киселини (инхибитори на протонната помпа) и метформин.

Мерките за повишаването му включват промени в начина на живот и проследяване състоянието на хора, които приемат лекарства за дефицит. Балансираното хранене, което включва храни, богати на витамин B6 и фолати, редовната физическа активност и поддържането на оптимално тегло допринасят за доброто сърдечносъдово здраве.

Генетични причини за недостиг на витамин В12

Хората, носители на генен вариант MTHFR C677T, са изложени на по-голям риск от завишен хомоцистеин, особено ако стойностите на фолат са ниски. Генът TCN2 също може да повлияе на траспортирането на витамин В12.