Лекарството за диабет сотаглифлозин може да намали риска от инфаркт

За милиони хора с диабет тип 2 сърдечните заболявания остават една от най-сериозните заплахи. Учени от медицинския университет в Мичиган откриха вероятния механизъм, по който лекарството за диабет сотаглифлозин (sotagliflozin) намалява риска от инфаркт и инсулт. Лабораторните им експерименти показват, че медикаментът може да предотврати свръхактивирането на тромбоцитите – предпоставка за образуването на опасни кръвосъсиреци, които могат да блокират притока на кръв към сърцето и мозъка.

Изследването е публикувано в списание Journal of Clinical Investigation.

"Освен че помага на хората с диабет, лекарството намалява риска от сърдечносъдови нарушения, което е изключително важно, предвид факта, че броят на пациентите с диабет в световен мащаб расте непрекъснато“, отбелязва професорът по фармакология и старши съавтор Майкъл Холинстат.

Как предпазва сотаглифлозин от инфаркт и инсулт

Sotagliflozin принадлежи към клас медикаменти, известен като SGLT инхибитори, които блокират протеините, отговорни за реабсорбцията на глюкозата, и понижават кръвната захар. За разлика от широко използваните SGLT2 инхибитори, чието първоначално действие е насочено към бъбреците, sotagliflozin действа както върху SGLT2 протеините в бъбреците, така и върху SGLT1 протеините в други органи.

През последното десетилетие SGLT2 инхибитори като empagliflozin и dapagliflozin се превърнаха в първа линия на лечение за пациенти с диабет тип 2. Над 20% от тях се лекуват медикаментозно.

В провежданите клинични изпитания sotagliflozin е доказал високата си ефективност. Докато другите лекарства са насочени само към SGLT2, сотаглифлозин предпазва и от исхемични събития като инфаркт и инсулт.

Екипът извършва сравнителен анализ на sotagliflozin и empagliflozin. Sotagliflozin потиска активирането на тромбоцитите в кръвни проби от здрави доброволци и доброволци с диабет, а empagliflozin почти не влияе на този процес. Учените откриват още, че sotagliflozin намалява вероятността от групиране на тромбоцити и образуване на кръвни съсиреци. Експерименти върху мишки с увредени кръвоносни съдове показват, че sotagliflozin намалява образуването на кръвни съсиреци с приблизително 60%, а empagliflozin с едва 5%–10%.

По какво се различава sotagliflozin от другите медикаменти

Изследователите решават да проверят дали противосъсирващият ефект на медикамента е резултат единствено от инхибирането на SGLT1.

Премахването на SGLT1 от тромбоцитите в кръвни проби от мишки се свързва с 40% по-малко кръвни съсиреци. Въпреки това обаче, отстраняването им по генетичен път или блокирането им със SGLT1-селективния инхибитор mizagliflozin не постига същия ефект като sotagliflozin. Заключението на специалистите е, че сотаглифлозин може да предотврати образуването на кръвни съсиреци чрез допълнителни механизми, различни от блокирането на SGLT1 в тромбоцитите.
Според тях SGLT1 в ендотелните клетки, които покриват кръвоносните съдове, вероятно влияят на взаимодействията на тромбоцитите и на кръвосъсирването.

„Sotagliflozin изглежда много по-ефективен и щадящ, тъй като обикновено веществата, които съдържат голям брой SGLT1-селективни инхибитори, причиняват стомашно-чревни проблеми. Вярваме, че това лекарство може да преобърне представата за лечение на диабет и има потенциал да помогне на хора с други заболявания“, споделя съавторът проф. Бертрам Пит.

Сотаглифлозин е одобрен за лечение на възрастни със сърдечна недостатъчност, диабет тип 2, хронично бъбречно заболяване или друго, което увеличава риска от сърдечносъдови нарушения.

В бъдещите си проучвания учените планират да оценят ефекта от медикамента върху пациенти с различни заболявания, сред които хронична бъбречна болест и предсърдно мъждене.