Протеиновите молекули ITGA3 играят ключова роля за развитието на множествената склероза

Изследователи от Университета Дюк в Дърам, Северна Каролина, САЩ, установяват, че протеиновите молекули ITGA3, разположени на повърхността на някои видове Т- клетки, имат ключова роля за развитието на множествената склероза.

ITGA3 и множествената склероза

Работната група, чийто ръководител е доц. Мария Чофани, стига до този извод, докато изучава свойствата на клетките TH17. Така учените наричат един особен подклас на Т-клетки, който е способен да прониква във вътрешността на нервната система на хората с множествена склероза и като произвежда сигналната молекула IL-17 да предизвика възпаление на мозъка.

При опити с мишки изследователите наблюдават промените в активността на TH17 по време на развитието в тях на аналог на човешката множествена склероза. Така установяват, че ITGA3 може да се свърже с ключови и структурни компоненти на кръвно-мозъчната бариера, и да помогне на Т- клетките да проникнат в нея. А след като проникнат в нервната тъкан, те я възпаляват.

Протеиновите молекули ITGA3 биват свързвани с образуването на органи и с развитието на тумори, казват авторите, но в същото време няма изследвания, посветени на ролята, която те играя за имунната система.

Следващите опити с мишки показват, че когато производството на молекулите ITGA3 бъде блокирано, развитието на симптомите на множествена склероза при гризачите се забавя значително. В същото време се наблюдава, че броят на клетките TH17, които се намират в мозъка, се утроява.

Важен аспект от изследването е, че учените не регистрират отрицателни промени в работата на клетките TH17, които се намират в други органи на тялото. Например, това не се случва с червата, а там те играят важна роля за регулиране на микрофлората.

Изводите

Резултатите от опитите предполагат, че блокирането на производството на протеина ITGA3 може да се превърне в една от най-ефективните терапевтични стратегии за потискане развитието на множествената склероза и за намаляването на симптомите й.

„Блокирането на трафика на лимфоцитите към мястото на автоимунното възпаление е обещаващ подход за лечение на множествената склероза“, пишат авторите на изследването в статия, посветена на резултатите от него и публикувана в списание Science Immunology.

>>>В САЩ одобриха първия биоподобен лекарствен продукт за лечение на множествена склероза

 Екипът планира създаване на моноклонални антитела, които ще се свържат с молекулите ITGA3 като по този начин попречат на протеина да взаимодейства с бариерата между кръвоносната и нервната системи.

За доц. Мария Чофани

Доц. Чофани е специалист по клетъчна и молекулярна биология, генетика и интегративна имунобиология. Член е на Института за рак на Университета Дюк. Усилията й са насочени към различни изследователски области, сред които автоимунните заболявания, автоимунитета, стареенето на клетките, Т-лимфоцитите.

Множествената склероза

Множествената склероза е автоимунно заболяване на нервната система. Учените предполагат, че основната причина за появата и развитието на заболяването е свързана с това, че функционирането на имунната система и нейните носители е нарушено заради появата на вирусни инфекции.

>>>Вирусът на Епщайн-Бар може да предизвика множествена склероза

И особено вирусът на Епщайн - Бар, сочен за основния виновник, който е в състояние да проникне в невроните и клетките на имунната система и наруши функцията им. Това от своя страна каро имунната система да започне да атакува нервната. Резултатът е леко изтръпване на крайниците в самото начало но заболяването, но с напредването му може да се стигне до пълна парализа и до смърт.