Болестта на Паркинсон може да се отключва в бъбреците

Болестта на Паркинсон се дължи на неврологично увреждане в мозъка, което настъпва след рязък спад в производството на хормона допамин. Учени от китайския университет в Ухан обаче провеждат изследване, според което причината за болестта може би не се крие само в мозъка, а и в бъбреците.

Фокус на проучването е протеинът alpha-synuclein (α-Syn), тясно свързан със заболяването. Когато производството му е нарушено и се появят натрупвания от неправилно нагънати протеини, мозъкът спира да функционира нормално.

Каква е ролята на α-Syn протеините за развитието на болест на Паркинсон

Екипът открива, че α-Syn протеините могат да се натрупат в бъбреците, не само в мозъка. Специалистите не изключват възможността абнормните протеини да се придвижват от бъбреците до мозъка и да играят важна роля за отключването на болестта на Паркинсон.

» Амилоидозата – един от факторите за развитие на болестите на Алцхаймер и Паркинсон

При 10 от 11 пациенти с Паркинсон има натрупване на абнормни протеини в бъбреците

Учените провеждат множество тестове, с които проследяват поведението на α-Syn протеините в генетично модифицирани мишки, и изследват човешка тъкан, включително от хора с болест на Паркинсон и хронична бъбречна недостатъчност. Резултатите показват, че в бъбреците на 10 от 11 пациенти с Паркинсон и други видове деменция, свързана с телца на Lewy, има абнормен растеж на α-Syn протеини.

Подобни протеинови нарушения се наблюдават и в пробите на 17 от 20 доброволци с хронична бъбречна недостатъчност, макар те да не проявяват симптоми на неврологично заболяване. Това доказва, че бъбреците са мястото, където започват да се натрупват опасните протеини още преди да настъпи увреждане на мозъка.

Проведените животински проучвания подкрепят теорията на китайските учени. Мишки със здрави бъбреци успешно изхвърлят инжектирани α-Syn протеини, докато при животните с бъбречни нарушения те се натрупват и накрая достигат до мозъка.

От допълнителните тестове с животни, при които нервните връзки между мозъка и бъбреците са прекъснати, става ясно, че абнормните протеини не могат да достигнат до мозъка.

Ниската концентрация на α-Syn протеини в кръвта забавя увреждането на мозъка

Тъй като α-Syn могат да се придвижват и с кръвта, изследвателите анализират кръвни проби и установяват, че колкото по-ниска е концентрацията на α-Syn в кръвта, толкова по-слабо засегнат е мозъкът. Според китайските изследователи „премахването на α-Syn от кръвта би могло да попречи на развитието на болестта на Паркинсон и да помогне на пациенти с други заболявания, причинени от телца на Lewy“.

През последните години и други екипи съсредоточиха вниманието си върху различните механизми и рискови фактори за развитие на болест на Паркинсон. Един от тях например откри, че е напълно възможно заболяването да се отключва в червата.

Ограничения на проучването върху причините за болестта на Паркинсон

Пробите от човешка тъкан са твърде малко, за да дадат надеждна информация. Въпреки че мишките се използват много често в научни експерименти, невинаги процесите, които протичат при тях са идентични с тези при хората.

Разбира се, това не означава, че откритията на учените от Ухан не са важни. Ако резултатите бъдат потвърдени, могат да послужат като основа при разработването на нови форми за лечение на болест на Паркинсон и други неврологични нарушения.