Ензимът PP2A може да се окаже сред основните причини за прееклампсия по време на бременност

Наскоро проведено проучване на експерти от Тексаския университет „Southwestern“ разкрива, че е възможно ензимът протеин фосфатаза 2 (PP2A) да е основната причина за отключване на прееклампсия – състояние, което се характеризира с високо кръвно налягане и прекалено голямо количество протеин в урината. Откритието, публикувано в списание „Circulation Research“, може да помогне на учените да намерят нова форма на лечение, с което да се избегне преждевременно раждане.

„За съжаление, прееклампсията е често срещана причина за преждевременно раждане, тъй като застрашава здравето и живота на бебето. Ако успеем да разгадаем каква точно е ролята на ензима PP2A и доколко влияе върху развитието на заболяването*, бихме могли да открием лечение, което да е много по-ефективно и за майката, и за нейното дете“, твърди водещият автор на проучването д-р Филип Шол, професор и заместник-ръководител на направлението за изследвания в областта на педиатрията към Тексаския университет. Той ръководи екипа си заедно с д-р Чиеко Минео, професор по педиатрия и клетъчна биология.

Преекламсията засяга 5%-7% от бременните жени по целия свят и крие много рискове за бременните жени и бебетата. Обикновено тя води до преждевременно раждане с цел да се ограничат въпросните рискове.

Антифосфолипиден синдром (APS)

Д-р Шол споделя, че все още не са напълно изяснени причините за прееклампсията, но според учените тя се дължи на комбинация от фактори.

Един от тях е автоимунно заболяване, познато като антифосфолипиден синдром (APS), при което антителата реагират на протеини на повърхността на някои видове клетки. Въпреки че синдромът APS се среща сравнително рядко, засягайки 5 на 100 000 души, изследванията сочат, че в около 29% от бременните жени, диагностицирани с прееклампсия, се откриват APS антитела.

За да проучат каква е връзката между антифосфолипидния синдром и състоянието при бременните, изследователите създават животински модел. Те инжектират от APS антителата в бременни мишки и установяват, че това води до повишаване на кръвното им налягане и покачване нивото на протеин в урината – основните признаци на прееклампсия. При животни, които не са бременни, антителата не влияят върху кръвното налягане.

Ролята на протеина ApoER2

По-стари изследвания разкриват, че протеинът ApoER2 по някакъв начин е свързан с APS антителата и тяхното въздействие върху трофобластите. Те представляват клетки по повърхността на плацентата, които при нормални обстоятелства осигуряват нужните на плода хранителни вещества от майката. Когато тя страда от прееклампсия, процесът не може да се осъществи.

При лабораторните мишки с APS антитела плодът се ражда с увреждания. Когато изследователският екип осъществява генетични промени в тях, с които премахва протеина ApoER2 от трофобластите, бебето се развива нормално, а майката не развива прееклампсия.

Все пак експертите са наясно, че не само ApoER2 играе роля. Те откриват, че в присъствието на APS антитела, протеинът активира ензима PP2A, който регулира неговите функции в тялото. Проведените допълнителни научни експерименти върху бременни мишки с APS антитела показват, че повишената активност на PP2A води до засилено производство от страна на трофобластите на протеини, свързани с прееклампсията.

Приемът на медикамент, който потиска работата на ензима PP2A в бременните мишки, ги предпазва от заболяването, като същевременно не се наблюдават негативни странични ефекти върху майките и бебетата им.

Водени от желанието си да постигнат същия успех и при хора, учените от Тексаския университет изследват плацента от жени с антифосфолипиден синдром и забелязват, че при тях също има повишена активност на ензима PP2A. Те се натъкват и на друг интересен факт – в сравнение с жени с нормална бременност, при тези, които страдат от прееклампсия, но не и от APS синдрома, отново има повишена активност на ензима.

Д-р Шол вижда в регулирането на PP2A в трофобластите възможност за откриване на ново лечение за бременни жени с прееклампсия.

*  Shaul Philip W, Chieko Mineo et al. Protein Phosphatase 2A Activation via ApoER2 in Trophoblasts Drives Preeclampsia in a Mouse Model of the Antiphospholipid Syndrome. American Heart Association. 2021.