Арбовируси с екзотични имена идват в Европа

Лятото е време за ваканция, пътешествия и приключения. Очакванията са международните пътувания да достигнат нови висоти през 2025 г. и около 1,4 милиарда пътници да се насочат към желаната далечна дестинация.

На местата, където отиваме обаче, нерядко ни чакат не само вълнуващи преживявания, запознанства с интересни хора и сладка отмора, но и рискове, свързани с малко познати или направо непознати у нас вируси със странни и понякога трудни за произнасяне имена.

Ключово място сред тях заемат арбовирусите – инфекциозни агенти, които се предават на хора и животни при ухапване от заразени членестоноги, най-често комари и кърлежи, но също пясъчни мухи и мушици.

Познати са около 500 арбовируса. Те принадлежат към различни вирусни семейства и стотина от тях имат потенциал да причинят заболяване при човека, включително болести като денга, зика, чикунгуня, западнонилска треска и жълта треска. Към днешна дата около 73% от нововъзникващите и повторно появяващите се патогени са арбовируси.

› Как се предават арбовирусите

› Кръв пият само женските комари

› Комарите от рода Aedes

› Традициите не са това, което бяха

› Тигровият комар стъпи в Европа

› Мутации помагат на вируса и вектора

› Поглед в бъдещето

› Предпазване и лечение

› Денга

› Чикунгуня

› Зика

› Жълта треска

Как се предават арбовирусите

Добрата новина е, че арбовирусите обикновено не се предават директно от човек на човек.

Инфектирането на хората става предимно при ухапване от вече заразено членестоного, най-често комар или кърлеж. Тези членестоноги се заразяват с вируса, като се хранят (приемат кръв) от заразено животно (птица или бозайник, а понякога и човек) и след това го предават на човек, когато смучат кръв от него.

Предаване на арбовируси от човек на човек е рядко, но може да се случи чрез кръвопреливане, трансплантации на органи или от майка на дете (при вирусите зика, денга и чикунгуня например) по време на бременност, раждане или кърмене. Заразяване с вируса зика може да стане и при сексуален контакт.

Веднъж инфектирани с арбовируси, комарите и кърлежите по правило остават заразени през целия си живот. Те носят вируса без той да оказва значително отрицателно въздействие върху здравето им, което ги прави ефективни вектори за разпространение на болести.

Арбовирусите се поддържат в природата предимно чрез хоризонтално предаване между вектор (комар, кърлеж) и гостоприемник (гръбначно животно), но понякога се предават вертикално в популацията на вектора от заразена женска на нейното потомство. Последното играе важна роля за поддържане на вируса при неблагоприятни за хоризонтално предаване условия, например през студени сезони или суша. От този механизъм се „възползват“ вируси като денга, зика, западен нил и причинителят на жълта треска. Взаимоотношенията между арбовирусите, техните членестоноги вектори и гостоприемниците им в лицето на гръбначни животни, включително хора, не са напълно изяснени. Поне в някои случаи членестоногите играят роля не само на вектори, но и на вирусни резервоари.

Кръв пият само женските комари

Правят го, защото се нуждаят от протеини и желязо за развитието и излюпването на яйцата, т.е. за размножаването.
За разлика от това с кръв се хранят както женските, така и мъжките кърлежи. „Мотивите“ им обаче са различни.

Подобно на женските комари, женските кърлежи имат необходимост от кръв, за да произведат яйца и да оставят потомство. Обикновено се препълват с кръв, ставайки много по-големи на размер. Мъжките кърлежи „не прекаляват“ с приема на кръв - тя им служи предимно за собствено подхранване и оцеляване, а не за размножаване.

Комарите от рода Aedes

Сред основните вектори на арбовируси са комарите от род Aedes.

Важна роля сред тях играят Aedes aegypti и Aedes albopictus (тигров комар). Представителите на род Aedes хапят основно през деня, като върховата им активност е рано сутрин и късно следобед или около зазоряване и здрач. В добре осветена градска среда те могат да хапят и през нощта.

Ако се питате защо арбовирусите са си харесали точно определени комари, на които да разчитат за разпространението си, отговорът се крие в хилядите и милиони години съвместна еволюция.

Традициите не са това, което бяха

Традициите не са това, което бяха и не само в света на рекламите.

Свикнали сме да свързваме пренасяните от комари арбовирусни заболявания с тропическите и субтропическите райони. Изглеждат ни някак абстрактни и на безопасно разстояние от нас.

Климатичните изменения и интензивните пътувания обаче допринесоха за това тези инфекции да се превръщат във все по-сериозен здравен проблем не само в обичайните (ендемични) за болестите страни, но все по-често и в Европа.

Тигровият комар стъпи в Европа

На Стария континент тигровият комар Aedes albopictus е широко разпространен, има го и в в България. Той се приспособява по-лесно в сравнениe с Aedesa aegypti благодарение на способността си да преживява зимите чрез диапауза, активно предизвикано състояние на латентност, а яйцата му могат да издържат на минусови температури. Освен това, A. albopictus е по-гъвкав в предпочитанията си за размножаване, използвайки различни контейнери и дори естествени водни източници, докато A. aegypti е по-зависим от човешки селища и специфични видове контейнери. Aedes aegypti понастоящем е установен само в Мадейра, Кипър и части от Русия, граничещи с Черно море.

Няколко арбовируса са ендемични за Европа, което означава, че те редовно се срещат в региона и могат да причинят инфекции. Сред тях са вирус Западен Нил, вирусът на кърлежовия енцефалит и вирус Тоскана. Освен това, вирусът на Кримска-Конго хеморагичната треска е ендемичен в части от Източна Европа (включително в Българиа).

Вирус Западен Нил се пренася от над 60 вида комари, включително добре познатите и в ашата страна комари от род Culex. 75-80 процента от инфекциите са безсимптомни, а станалите протичат като грипоподобно заболяване. Един на 150 заразени с вирус Западен ил развива неврологична (невроинвазивна) форма с възпаление на мозъка и/или обвивките у (енцефалит, менингит, менингоенцефалит). Вирус Тоскана се предава от пясъчната муха и разпространен в Средиземноморските страни. Повечето инфекция с този вирус са езсимптомни или със слабо изразени симпотоми (предимно фебрилитет), но е възможно и ежко протичане (менингоенцефалит, енцефалит).

95% от пренасяните от комари Aedes арбовирусни инфекции в Европа са внесени. Това разкрива анализът на данни, събрани за 23 години - между 1 януари 2000 г. и 31 декември 2023 г. Статията беше публикувана през април 2025 г. в списание „Travel Medicine and Infectious Diseases“ и показа, че през този период в Европа са докладвани 59 589 случая на арбовирусна инфекция, пренасяна от комари Aedes. Става дума за вируси като чикунгуня, денга, зика и причинителя на жълта треска, но и по-малко известни имена, като Маяро, Рос Ривър и Рифт Вали (вирусът на долината Рифт).

Повечето случаи (55 924 случая) са свързани с пътуване, докато 5% (3242 случая) са автохтонни (местни). Приблизително 4,7% от симптоматичните европейски пътуващи са били диагностицирани с болест (като денга и чикунгуня) при завръщане от пътуване в чужбина.

Регистрирани са 59 случая на предаване на вирус без участието на вектор (т.е. без ухапване от комар). При 36 от тях това е станало по полов път, като „виновници“ са вирусите Зика (в 35 случая) и денга (1 случай). Документирани са три случая на предаване поради контакт със заразена кръв при убождане с игла в лаборатория. Описани са девет случая на вертикално предаване на вируса Зика от майка на дете и един случай на предаване на инфекция чрез трансплантация на органи или кръвопреливане.

Съобщени са деветнадесет смъртни случая, от които три са свързани с инфекция с вируса чикунгуня, 12 с денга и четири с причинителя на жълта треска. Сред заслужаващите внимание последици от тези инфекции са персистираща артралгия (болки в ставите) вследствие на чикунгуня и неврологични ефекти при кърмачета, заразени с вируса зика.

Денга е най-често внасяният пренасян от комари Aedes арбовирус в Европа. Това не е учудващо, тъй като по данни на Световната здравна организация (СЗО) над 2,5 милиарда души в над 100 страни са значително изложени на този инфекциозен агент.

Повечето местни случаи на предавани от комари Aedes арбовирусни инфекции са свързани с огнища на болести в южноевропейските страни. Пример са огнището на денга в Мадейра през 2012 г. и огнищата на чикунгуня в Италия през 2007 и 2017 г.

Мутации помагат на вируса и вектора

Открити са мутации във вируси, пренасяни от комарите Aedes (например мутация в гликопротеин Е1 на вирус чикунгуня), които увеличават тяхната преносимост от комари Ae. albopictus. От друга страна са установени еволюционни изменения в тигровите комари, които подпомагат презимуването им. Бъдещи мутации във вируса или вектора биха могли потенциално да доведат до повишени нива на инфекция в населението на Европа.

Поглед в бъдещето

Очаква се рискът от местно предаване на тези инфекции да се увеличи в бъдеще поради два фактора. Първо, по-високите температури и по-влажният климат ще осигурят подходяща среда за ларвите и възрастните комари, а меките зими ще улесняват презимуването на видовете Aedes.

По-топлото време благоприятства размножаването на вируса в комара, увеличавайки риска от локално предаване в незасегнати преди това райони в Северна и Западна Европа.

 Второ, увеличаването на международните пътувания води до повече случаи на заразени пътници, които се завръщат от ендемична област и внасят тези вируси в Европа. И обратно, според прогнозите летата в Южна Европа ще станат по-горещи и по-сухи и това може да намали пригодността на южноевропейските страни за комарите Ae. albopictus.

Предпазване и лечение

Специфично лечение срещу арбовирусните инфекции не е налично. Срещу някои от тях има ваксини, включително срещу жълта треска, денга и чигунгуня.

Предпазването от ухапване от комари, включително чрез ограничаване на популацията на комарите, е изключително важно за предотвратяване на инфекция с тези вируси.

Най-честите предавани от комари Aedes арбовирусни инфекции, са денга, чикунгуня, зика и жълтата треска.

Денга

Вирусът денга е изолиран за първи път през 1943 г. от Рен Кимура и Сусуму Хота в Япония. Те правят това, докато изучават кръвни проби от пациенти по време на епидемия от денга в Нагасаки.

Денга е най-често срещаната арбовирусна инфекция в света, присъстваща в повече от 128 страни, с около 100 - 400 милиона инфекции годишно. Според СЗО около половината от населението на планетата е изложено на риск от денга. Приблизително 80% от инфекциите с този вирус са асимптоматични. Типичните симптоми включитват повишена температура, главоболие, обрив, болки в ставите и мускулите, гадене и повръщане. Обикновено инфекцията е самоограничаваща се, но в някои случаи може да прогресира до по-тежка форма на заболяването (хеморагична треска денга) и може да бъде фатална.

Денга може да причини мъчителна болка в мускулите и ставите, което създава усещането, че костите се чупят.

Името „денга“ вероятно идва от фразата „ki denga pepo“ на суахили, която описва болестта като внезапно настъпващо страдание, причинено от зъл дух. Друга теория предполага, че наименованието отразява начина, по който жителите на Карибите произнасят „dandy“ или испанското „dengeruo“, отнасящо се до скованата, тромава походка на засегнатите хора.
Имунитетът срещу денга след инфекция с един серотип на вируса може да осигури доживотна защита срещу този специфичен серотип, но само краткосрочна, частична защита срещу други серотипове (в продължение на 6-12 седмици). Последващи инфекции с различен серотип на вирус денга може да бъдат по-тежки поради феномен, наречен „зависимо от антитела усилване на имунния отговор“ – нежелано събитие, при което съществуващите антитела, които не са в състояние да неутрализират вируса, могат да влошат инфекцията.

Чикунгуня

В исторически план вирусът чикунгуня е откриван главно в Африка и Азия, като първоначално е изолиран в платото Маконде в Танзания през 1952 г. Названието чикунгуня произлиза от израз на езика Маконде, означаващ „това, което се огъва нагоре“ или „да се изкриви“, описвайки прегърбената поза, често заемана от страдащите от силна болка в ставите хора, поразени от болестта.

Според някои проучвания до 49% от инфекциите може да са асимптоматични. Инкубационният период е 3–7 дни (от 1 до 12 дни). Заболяването най-често се характеризира с остро начало с висока температура (обикновено >39°C) и полиартралгия. Засягането на ставите обикновено е двустранно и симетрично, може да е тежко, продължително и инвалидизиращо. Болките в тях може да продължат месеци и години и да се повлиява слабо от обезболяваки средства. Други възможнни симптоми са главоболие, болки в мускули, конюнктивит, гадене/повръщане, обрив. Редките усложнения включват увеит, ретинит, миокардит, хепатит, нефрит, булозни кожни лезии, кръвоизливи, менингоенцефалит, миелит, синдром на Гилен-Баре и парализа на черепните нерви.

Хората в риск от тежко заболяване са новородени, изложени на вируса по време на раждането или скоро след раждането, възрастни индивиди (над 65 години) и лица с подлежащи медицински състояния (напр. хипертония, диабет или сърдечносъдово заболяване).

Приблизително един на 1000 клинични случая завършва със смърт, главно при новородени, кърмачета и възрастни хора.

Смъртните случаи са свързани с мултиорганна инфекция, увреждане на централната нервна система и повишени серумни нива на провъзпалителни молекули (цитокини).

Най-тежкото съобщено огнище на чикунгуня е на остров Реюнион в Индийския океан през 2005-2006 г., засегнало близо 35% от населението. От 2005 г. насам случаите на треска чикунгуня са се разпространили главно в тропически и субтропични региони, като са достигнали Северна и Южна Америка през карибския остров Сейнт Мартин през 2013 г. Днес вирусът е широко разпространен в световен мащаб и е глобален проблем за общественото здраве. чикунгуня засяга хора от всички възрасти, включително такива без съпътстващи здравословни усложнения.

Италия преживя две значителни огнища на чикунгуня: едно през 2007 г. в региона Емилия-Романя и друго през 2017 г., засягащо регионите Лацио и Калабрия. Огнището през 2007 г., първото в континентална Европа, обхвана над 200 случая в два града близо до Равена. Смята се, че началото му е поставено от пътник, завръщащ се от район с чикунгуня, който е внесъл вируса. Огнището през 2017 г. е по-голямо, с над 400 вероятни/потвърдени случая (270 потвърдени случая), в това число клъстер в Рим и друг в южноиталианско село. Доказано е устойчиво предаване на вируса в централна и южна Италия. Огнището в Лацио доведе до вторични вериги на предаване в други части на Италия и дори в други европейски страни (Франция и Германия).

Смята се, че 104 държави са преживели предаване на чикунгуня, а по време на огнище вирусът заразява 8,4% от чувствителното население. В световен мащаб настъпват 35 милиона инфекции годишно (общо безсимптомни инфекции и клинично проявени инфекции – симптоматични случаи), главно в Югоизточна Азия, Африка и Северна и Южна Америка.

Данните за клинично проявените случаи на чикунгуня варират. Някои източници предполагат диапазон между 52 774 и 328 943 случая годишно. Списание „The Lancet“ съобщава за над 97 000 случая годишно в Северна и Южна Америка от 2017 до 2023 г.

По информация от Европейския център за контрол на заболяванията (ECDC) през 2023 г. в света е имало около 500 000 докладвани случая на чикунгуня, а през през 2024 г. те са били над 620 000. За разминаванията в числата допринасят недостатъчното отчитане и погрешната диагноза поради сходни симптоми с денга и зика.

От 2007 до 2022 г. в континентална Европа са докуменитрани 4730 случая на чикунгуня в двадесет и две държави. В няколко страни са възникнали местни (автохтонни) огнища, но по-голямата част от случаите са свързани с пътуване – хората са се заразили главно по време на лятната ваканция. Инфектирането е станало основно в Индия (11,7%), Доминиканската република (9,0%), Гваделупа (8,7%) и Тайланд (7,8%). Най-често съобщаваните симптоми са били треска (97,6%), болки в ставите (94,3%), умора (63,5%) и кожен обрив (52,3%).

По данни на ECDC през първата половина на 2025 г. в света са регистрирани приблизително 240 000 случая на болестта чикунгуня и 90 свързани с нея смъртни случая. Засегнати са 16 държави/територии в Северна и Южна Америка (тук са докладвани най-голям брой случаи), Африка, Азия и Европа.

За този период в Европейския съюз (с изключение на най-отдалечените региони) са регистрирани 31 местни (автохтонни) случаи на чикунгуня – 30 във Франция и един в Италия. Освен това, към 18 юли 2025 г. са докладвани над 54 000 случая на чикунгуня в най-отдалечения френски регион Реюнион, във всички общини на острова.

Имунитетът срещу чикунгуня след естествена инфекция или поставена ваксина (атенюираната жива ваксина) се предполага, че е продължителен, най-вероятно доживотен.

Зика

Вирусът зика е открит през 1947 г. в гората зика в Уганда. Първоначално е изолиран от резус маймуна по време на проучване за откриване на инфекции с жълта треска. През 1952 г. вирусът е идентифициран при хора в Уганда и Танзания.

При повечето хора вирусната инфекция зика протича без симптоми. При тези, които показват симптоми, обикновено се наблюдават обрив, треска, конюнктивит, мускулни и ставни болки, неразположение и главоболие, които продължават 2–7 дни.
Инфекцията с вируса зика по време на бременност може да причини раждане на бебета с микроцефалия (бебето се ражда с по-малък от нормалния размер на главата) и други вродени малформации, както и преждевременно раждане и спонтанен аборт. Заразяването с вируса зика става и при сексуален контакт.

Инфекцията с този вирус е свързана със синдром на Гилен-Баре, невропатия и миелит при възрастни и деца.

Синдромът на Гилен – Баре е увреда (най-вероятно вследствие на автоимунна реакция) на миелиновата обвивка на нервните влакна, водеща до нарушение в предаването на нервния импулс и мускулна слабост. Причините за появата му не са напълно изяснени, но често следва вирусна или бактериална инфекция. Повечето пациенти се възстановяват напълно, но в някои редки случаи състоянието може да прогресира до почти пълна парализа и проблеми с дишането.

Епидемия от вируса зика стана причина през февруари 2016 г. СЗО да обяви извънредна ситуация в общественото здравеопазване с международно значение главно поради връзката му с тежки вродени дефекти като микроцефалия и потенциала за бързо разпространение чрез международни пътувания. Извънредната ситуация беше прекратена през месец ноември същата година.

След 2017 г. случаите на заболяване, причинено от вируса зика намаляха в световен мащаб. Предаването на вируса обаче продължава на ниски нива в някои страни в Северна и Южна Америка и други ендемични региони.

Продължителността на имунитета срещу вируса зика не е окончателно известна, но данните сочат, че той може да е дълготраен, евентуално доживотен, въпреки че нивата на антителата не е изключено да намалеят с времето.

Жълта треска

Предполага се, че вирусът на жълтата треска произхожда от Африка, по-специално от тропическите дъждовни гори, където е възникнал около 1500 - 3000 г. пр. н. е. и е циркулирал между маймуни и комари дълго време, преди да зарази хората в малки села. По-късно е бил внесен в Северна и Южна Америка, вероятно чрез търговията с роби, където впоследствие е причинил значителни огнища. Причинителят на жълтата треска е изолиран за първи път през 1927 г. от инфектиран човек в Гана.

Първото документирано огнище на жълта треска е съобщено през 1648 г.

Вирусът се предава от комари, предимно от представители на род Aedes в Африка и род Haemagogus в Южна Америка.

Познати са три епидемиологично различни инфекциозни цикъла, в които вирусът на жълтата треска се предава от комари на хора или други примати. В цикъла „Джунгла“ маймуните са гостоприемник, а A. africans и други комари от род Aedes са вектори. Цикълът „Савана“ се наблюдава само в Африка, при него маймуните и хората действат като гостоприемници. В „градския“ цикъл само Ae. aegypti участва в „общуването“ с хората като гостоприемници. Комарът Ae. aegypti е добре адаптиран към градските центрове и може да предава и други заболявания като денга и чикунгуня.

Повечето заразени с вируса хора изпитват леки (грипоподобни) или нямат никакви симптоми. Някои обаче развиват тежка форма на заболяването, характеризираща се с треска, жълтеница (пожълтяване на кожата и склерата на очите), кървене и потенциална органна недостатъчност. Силно засегнати са черният дроб и бъбреците. Между 20 и 50% от пациентите с увреждане на органите губят живота си.

Характерната за жълтата треска жълтеница се развива поради атаката на вируса върху черния дроб и нарушената обработка на билирубина. Билирубинът, жълт пигмент, образуван от разграждането на червените кръвни клетки, се натрупва в тялото, когато черният дроб не е в състояние да го обработи ефективно. Този излишен билирубин след това прониква в тъканите, причинявайки пожълтяване на кожата и „бялото“ на очите, което води до жълтеница.

Към 2023 г. 34 държави в Африка и 13 държави в Централна и Южна Америка са ендемични за жълта треска или имат региони, които са ендемични за това заболяване.

Моделиращо проучване, основано на африкански източници на данни, оцени тежестта на жълтата треска през 2013 г. на 84 000–170 000 тежки случая и 29 000–60 000 смъртни случая.

За разработването на ваксината срещу жълта треска Макс Тайлер е удостоен е Нобелова награда за физиология или медицина през 1951 г. За повечето хора еднократна доза ваксина срещу жълта треска осигурява дълготрайна защита, потенциално доживотна.

Преди разработването на ваксина срещу жълтата треска, това е било едно от най-страховитите и смъртоносни заболявания, особено по Атлантическия търговски път. Болестта е известна и като „Жълтия Джак“. Прякорът идва от жълтия флаг, който се е развявал на кораби под карантина поради предполагаеми случаи на жълта треска на борда.

Смята се, че легендата за „Летящият холандец“ - корабът-призрак, за който всички сме чували истории в детството си, може да е свързана с огнища на жълта треска в пристанищните градове през 17-ти и 19-ти век. Заразеният екипаж е ставал жертва на вируса по време на плаване, а обезлюденият кораб е продължавал да се лута без цел и посока.