Активирането на гена FOXM1 може да предпази от преждевременно стареене

Учени от Харвардския университет, САЩ, установяват, че след като активират принудително гена FOXM1 при мишки, те се разболяват по-малко и живеят пет месеца повече. Начело на екипа, който осъществява опитите, е проф. Вадим Гладишев.

Опитите

В основата на забавеното стареене на мишките е генна терапия, която повишава активността на един от сегментите на ДНК – гена FOXM1. Оказва се, че това е начин да се забави преждевременното стареене и да се удължи продължителността на живота при нормални гризачи.

Екипът на проф. Вадим Гладишев установява, че мутациите на ДНК и разпадането на клетките се натрупват бързо в тялото на възрастните хора и животни вследствие на повреда в работата на гените, свързана с деленето на клетката.

Генът FOXM1 е отговорен за производството на десетки ензими, които играят важна роля в процеса на клетъчното делене.

Учените откриват, че когато активират принудително FOXM1 в култури от кожни клетки на пациенти, страдащи от прогерия (рядко генетично заболяване, при което се наблюдават симптоми на стареене в много ранна възрст), това подобрява значително състоянието им и забавя процеса на стареене.

За да разберат какво точно се случва, когато тази част от ДНК бъде активирана насилствено в клетките и на бързо остаряващи, и на нормални гризачи, биолозите създават генна терапия. Чрез нея в генома на мишките се вмъква допълнително копие на FOXM1. Чрез него учените проследяват живота на трансгенни животни (животни, при които някои характеристики са променени генетично) в продължение на месеци.

>>> Завършено е разшифроването на целия човешки геном

Изводите

Опитите показват, че повишената активност на гена FOXM1:

• потиска значителна част от симптомите на прогерията (рядко генетично заболяване, което се характеризира с преждевременни признаци на стареене в много ранна възраст);
• забавя настъпването на старостта;
• удължава живота на здравите мишки.

Трансгенните мишки са живели между 20 и 25 седмици повече от нормалното. Страдали са много по-малко от рак и от типичните за старостта заболявания в сравнение с гризачите от контролната група.

Учените споделят, че са изненадани, защото са очаквали да има сериозно увеличение на тумори вследствие на повишената активност на гените. Това обаче не се случва. Какви са причините е въпросът, на който екипът ще търси отговор в предстоящи експерименти върху мишки и други животни.

Изследването и резултатите от него са публикувани в Nature aging.

За проф. Вадим Гладишев и екипа му

Вадим Гладишев е професор в Харвардското медицинско училище. Лабораторията му „Гладишев – Бригъм и Болница за жени“ работи активно по теми, свързани с микроелементите и връзката им с раковите заболявания, мъжката репродукция и стареенето. Проф. Гладишев и екипът му търсят отговор на въпроса за механизмите на клетъчите процеси, като изучават реактивните кислородни видове (ROS) и тиол оксидоредуктазата на клетъчните компоненти. Учените са мотивирани, тъй като все още се знае малко за това какви са специфичните цели на ROS и как оксидантните и антиоксидантните сигнали се предават в клетката.

Екипът разработва и използва различни биоинформативни подходи и провежда геномно секвениране и функционална геномика, след което и in vitro и in vivo тестове.

Сериозна част от научните търсения е посветена на изследвания, свързани с основните механизми на стареенето. Учените смятат, че то е резултат от натрупването на увредени биомолекули в клетките. Точно по тази причина разбирането на механизмите, чрез които организмите се справят с натрупването на щетите, е от решаващо значение за процеса на стареене.