Ускореното натрупване на желязо води до развитието на лупус

Молекулярни биолози от Университета „Вандербилт“, САЩ, установяват, че развитието на автоимунното заболяване системен лупус еритематозус (SLE) е свързано с бързото натрупване на желязо в имунните клетки.

Проучването

В началото на проучването стои наблюдението, осъществено от екипа върху хората, страдащи от лупус. Както пояснява един от учените, д-р Келси Вос от отдела по молекулярна патогенеза на Катедрата по патология, микробиология и имунология в Медицинския център на Университета „Вандербилт“, той и колегите му забелязват, че в Т-клетките на повечето от пациентите с това заболяване има излишък на желязо. „Първоначално на нас не ни бяха ясни нито причините за това, нито последиците от него“.

Така екипът започва изследването, чиято задача е да даде отговор на въпрос как влияе прекомерното количество желязо.

На първо място учените подчертават, че системният лупус еритематозус се развива в следствие на неправилното функциониране на Т-клетките (TH-17), които провокират възпаление, атакуват органи и карат клетките на имунната система да произвежда антитела.

Екипът започва работа като изследва вътреклетъчните процеси както в здрави, така и в патогенни форми на Т-клетки.

>>>Причина за заболяването лупус е мутация в гена TLR7

Резултатите показват наличието на много железни съединения в имунните тела на носителите на лупус. Високите нива на желязо са открити и в случаите, когато болните страдат от анемия или други заболявания, при които нивото на желязото в организма е опасно ниско.

Тези резултати карат молекулярните биолози да изследват как желязото се натрупва в патогенните Т-клетки и да търсят отговор на въпроса какви са последствията от това.

Опитите показват, че основният канал, през който желязото навлиза, е клетъчният рецептор CD71. Точно неговата повишена активност води до натрупването на желязо в Т-клетките и до нередности в митохондриите им. Причинява още и смущения в работата на генните вериги, които се свързват с възпалението.

По време на опитите с мишки става ясно, че когато CD71 бива потискан с помощта на антитела, то нивата на желязо в Т-клетките намаляват значително. Намалява и тежестта на симптомите на лупус.

Тези резултати са обнадеждаващи, защото ще позволят да бъдат създадени къси лекарствени молекули, които са в състояние да блокират натрупването на желязо в Т-клетките на страдащите от лупус, но и ще ги предпазят от риска да развият тежките симптоми на заболяването“, коментира ефекта от проучването Келси Вос.
Изводите
Основният извод след проведените експерименти е, излишното желязо може да увреди митохондриите и да допринесе за развитието на заболяването.

>>>Алтернативни подходи и средства в терапията на системен лупус еритемтозус

„Беше наистина изненадващо да открием различните ефекти на трансфериновия рецептор за различните видове Т-клетки. В Т-клетките от пациенти с лупус експресията на трансфериновия рецептор е свързана с тежестта на заболяването, а блокирането му ин витро повишава производството на IL-10“ , коментира д-р Вос.

Резултатите от настоящото изследване на екипа от Медицинския център на Университета „Вандербилд“ са публикувани в списанието Science Immunology.

За заболяването

Лупусът е автоимунно заболяване. Възниква в случаите, когато имунната система започва да атакува здравите клетки и тъкани в човешкото тяло като причинява увреждането им, възпаления и болка. Най-често засегнати са кожата, ставите, белите дробове, мозъкът и кръвоносните съдове.

Данните на Американската фондация „Лупус“ показват, че близо 1 500 000 американци и 5 000 000 души в света страдат от форма на лупус.

Лечението на заболяването цели да контролира симптомите и намали атаката на имунната система към тъканите, но и да предпази органите от увреждане.

Проф. Джефри Рътмел, който оглавява Центъра по имунология в Университета „Вандербилд“ определя откриването на нови терапии за лупус като истинско предизвикателство. Едно от затрудненията, според него, се корени във факта, че пациентската популация и заболяването са хетерогенни, а това прави много трудни както проектирането, така и провеждането на клинични изпитвания.